心血管网

·课件大小：24M
·课件格式：ppt
·添加时间：2008-6-24 22:58:00
·来源：德克萨斯大学健康研究中心
·作者：德克萨斯大学健康研究中心
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· 课件简介：文中介绍了钠保持心血管疾病的中枢神经机理，提出了盐敏感性的概念，列出了盐敏感高血压动物体内上升的交感神经输出信号的证据，列出了下丘脑室旁核（VPN）与盐敏感高血压之间的关系，提出并解决了三个问题： 1）中枢神经通路是受到什么作用的激发才能调整交感神经系统以适应高渗透压的氯化钠或盐的攻击？ 2）在盐敏感高血压症中，自主PVN神经元在控制交感神经活性中的作用重要吗？ 3）在盐敏感高血压症中，自主PVN神经元对于交感神经的激活有什么潜在的细胞机理？ 作者最终得出如下结论： 大多数自主PVN神经元能产生兴奋并促使交感神经系统激活以适应中枢高渗透压的氯化钠或盐的积累； 在盐敏感高血压症，AngII依赖性的发展中，自主PVN神经元在控制交感神经活性方面起了很重要的作用； 在盐敏感高血压症，AngII依赖性的发展中，自主PVN神经元在SK通道功能的复原中可能促使了交感神经激活的神经元机理。