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·西方国家，61～64岁，发病率达1％；﹥85岁，发病率达24～33％。发展中国家，﹥85岁的发病率可达60％。
·冠状动脉造影病变特征是预测无复流的更有效指标。Hon-Kan等发现具以下形态学特征病变易出现无复流现象：IRA呈截断现象，闭塞部位血栓长度>5mm，存在漂浮血栓，持续造影剂远端滞留，IRA参考血管直径（RLD）>4mm和不完全闭塞伴蓄积血栓长度超过RLD三倍。Watanabe等报道，无复流现象与罪犯病变处脂质斑块负荷程度相关。血管内超声研究发现，AMI患者急诊PCI术后发生无复流组罪犯病变外弹力膜横截面积和最大直径、斑块容积，斑块容积负荷(斑块容积/外弹力膜容积)以及支架植入前后斑块容积变化等指标均显著高于未发生无复流组。
·Iwakura等发现，AMI患者病理性Q波导联数、室壁运动积分、PCI术前梗塞相关动脉（IRA）血流分级和缺乏梗死前心绞痛等是PCI术后发生无复流的独立预测指标。Uyarel等证实，QRS波群Selvester积分≥4分AMI患者PCI术后无复流发生率明显增加。有报道，血糖>198mg/dl和平均血小板容积≥10.3fl均为无复流现象发生的独立预测因子。白细胞计数、C反应蛋白、胆固醇和低密度脂蛋白、B型脑钠肽和内皮素-1水平升高也对急诊PCI无复流有预测价值。
·急性冠脉综合征（ACS）行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)能够在最短时间内有效地开通闭塞血管,从而达到减少坏死心肌的数量、保持心室功能、改善患者临床预后等目的。然而经有效的PCI后早期开通了梗塞相关动脉( IRA) ,但仍有11％～30％的患者出现了无复流( no-reflow,NR)现象,严重影响介入治疗效果，使住院期间死亡率和远期心血管不良事件明显增加，成为影响PCI近期预后和远期心脏事件的独立危险因素。
·双腔左心室是罕见的一种先天性心脏畸形, 是指异常肥厚肌束或纤维肌隔将解剖左心室分隔成主、副两个腔, 通常主腔位于基底部, 二尖瓣口及主动脉瓣口常位于主腔, 副腔多位于心尖部或主腔的侧壁。双腔左心室常合并较严重的主动脉瓣和二尖瓣发育异常及心脏异位等先天性复杂畸形, 多在新生儿或婴幼儿期夭折。
·急性心力衰竭包括新出现的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段，紧急治疗期，院内治疗稳定期，出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。
·急性心力衰竭的病因及诱因：老年人群中，冠心病是最常见的病因。年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性心脏病及心律失常较为常见。虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍以心肌病变为主，如：急性大面积的心肌梗死及其并发症，严重的急性心肌炎，心肌病急性失代偿，围产期心肌病等。急性的瓣膜及心脏的结构受损病变也占有较高的比例，如：急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分离，心脏填塞等。高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏的负荷加大有关。高心排量性急性心衰见于：甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉瘘等。急性右心衰见于大面积肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。
·一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。
·EHFS II研究是欧洲30个国家133个医疗中心住院的3580名急性心衰的患者，新发生的急性心力衰竭占37％，其中42％因急性冠脉综合征引起。失代偿性心衰是急性心衰最常见的表现形式，约占65％，急性肺水肿16％，急性心衰合并高血压11％，心源性休克4％，急性右心衰竭3％。冠心病、高血压和心房纤颤是最常见的病因，约80％的病人超声心动图发现存在二尖瓣返流。左室射血分数≥45％ 占34％。平均住院9天，住院期间死亡率6.7％。出院前80％的病人服用`血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II 受体拮抗剂，61％的病人服用β 阻滞剂。
·EHFS I研究公布了欧洲24个国家114医院2000-2001年间11327名因心力衰竭或怀疑心衰紧急住院患者的资料，住院死亡率约为7％。既往心衰史占65％，2-3月死亡率为6.5％，2-3月间再次入院率为24％。