大量循证医学证据显示：他汀类药物有效降低胆固醇尤其是LDL-C水平，显著降低心血管疾病危险人群的冠心病发病率和死亡率．然而，LDL-C控制后，将近70％心血管疾病风险尚未解决．因而，低LDL-C日益受到人们的重视．临床流行病学研究显示：HDL-C水平与冠心病危险呈负相关，HDL-C水平每增加１mg/dl(0.02mmol/l),心血管病事件降低２－３％．随着年龄的增长，HDL-C对心血管危险的预测力增加，并可能超过LDL-C．HDL-C对心血管保护作用主要是其促进胆固醇的逆转运．HDL-C将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样硬化斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄．这一过程包括细胞内胆固醇外流进入HDL-C，HDL中游离胆固醇酯化及HDL-C中胆固醇清除等步骤，任何一个步骤发生障碍都可能导致胆固醇逆转运中断．HDL-C的改善内皮功能、抗氧化、抗炎作用、清除毒性磷脂及抗栓和促溶作用可能是其心血管保护作用的可能机制．据对泛欧8545例血脂异常的患者的调查，无论是否接受调脂治疗，在诊断为血脂异常的患者中低HDL-C发生率为7.4%．PROCAM研究证明HDL-C＜35mg/dl的患者其６年内发生冠心病的危险比HDL-C＞35mg/dl的患者约高４倍．冠心病发生率随LDL-C增加和HDL-C的降低而增加．低HDL-C是心血管疾病的独立危险因素，然而低HDL-C的治疗并没有被人们普遍重视．
　　现今的心血管危险评估指南已认识到动脉粥样硬化的多重危险因素，强调了HDL-C在预防和治疗心血管疾病方面的重要性，是治疗血脂异常的一个重要目标．升高HDL-C措施中，改善生活方式十分重要，强调减轻体重、适当的有氧运动及戒烟等．调血脂药物中他汀类药物大约升高HDL-C 5－10%，无量效关系，并与LDL-C降低间无相关性．阿托伐他汀低剂量升高HDL-C，而大剂量时降低HDL-C，机制尚不清楚．贝特类药物能使HDL-C合成增加，成熟加快，分解代谢增加．SR-B1上调促进胆固醇从巨噬细胞中移出及促进外周细胞中胆固醇向肝脏转移，它是有效升高HDL-C的药物．烟酸是当前最有效升高HDL-C的药物，使HDL-C升高20％以上，它是通过减少APOA1分解代谢及降低TG有关．速释烟酸因其溶出度高、释放速度快而其副反应使病人难以忍受．新型缓释烟酸（诺之平），因其溶出度低，释放时间较长8-12小时，是目前临床上升高HDL-C较好的药物．ARBITER2研究证明：诺之平与他汀类联合治疗能阻止颈动脉内膜中层厚度的进展．