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绞痛分级还是NYHA心衰分级，还是两者都用？Thanks forward! 回答: 答1：我是来自巴西S?o Paulo的Andrés Ricardo Pérez Riera。我认为两个分级有不同的目的：加拿大心绞痛分级针对 于稳定型心绞痛患者，NYHA分级针对于心衰（HF）、乏力、心悸和呼吸困难(气短)的患者。为了制定最好的治疗方 案，内科医生经常根据纽约心脏协会(NYHA)功能分级来评估患者的HF级别。这种分级与患者日常活动产生的症状和 生活质量有关。加拿大心血管协会功能分级针对稳定型心绞痛患者。当心绞痛的频率、疼痛程度、缓解因素和持续 时间在几周之内没有变化时，则称之为稳定型心绞痛。活动后出现心绞痛、硝酸甘油可以缓解症状有助于我们诊断 稳定型心绞痛。活动耐量减低或硝酸酯用量增加表明心绞痛比较严重或正在恶化。 两个分级法都包括4个级别： 1) I级: 正常体力活动如行走、上楼梯不会引起心绞痛。紧张、快速或长时间的工作、娱乐可以引起心绞痛。 2) II级: 普通体力活动轻度受限。以下情况可以出现心绞痛：快速走路或爬楼梯、上坡、餐后走路或爬楼梯、寒冷 或大风天气、情绪应激、觉醒后几小时。可以进行以下活动：走水平路超过两条街、正常步速爬楼超过一层普通楼 梯、正常状态下除草、耕地、滑旱冰、平地步速为4 mph、持续性交。 3) III级: 普通体力活动明显受限。走水平路超过一、两个街道和正常步速爬一层楼梯就会诱发心绞痛。可以洗澡 、穿衣服、以2.5 mph速度步行、玩滚球游戏、收拾床和打高尔夫球。 4) IV级: 进行任何体力活动就会感到不适；休息时就能出现心绞痛症状。活动所需能量小于2个代谢当量(METs)时 ，便会感到不适。 心衰分期 – NYHA 分级 1) I级 (轻度) 体力活动不受限。普通体力活动不能引起劳累、心悸和呼吸困难(气短)。 2) II级 (轻度) 体力活动轻度受限。休息时无症状，但是普通体力活动会引起乏力、心悸和呼吸困难。 3) III级 (中度) 体力活动明显受限。休息时无症状，但是轻度体力活动会引起乏力、心悸和呼吸困难。 4) IV级 (重度) 进行任何体力活动便会感到不适。休息时即出现心功能不全的症状。不管从事任何体力活动，不适 症状便会加重。最后，2005年出版的最新分类为治疗ACC/ AHA分级HF更新了实践指南，着重强调HF患者的风险，然 后用有效方法来降低风险。尽管NYHA 分级是有用的，但是它不能用我们已知的临床有用术语来描述病理生理学(而 新的分级能做到这一点)。新的指南包括4步患者是否有HF的危险。 ACC/AHA 2005 最新指南为CHF患者的医疗保健提 供了以证据为基础的建议。建议包括4个分期，前2个分期的患者(A和B)不存在临床HF，但是有明确的风险；后2个分 期(C和D)的患者已经出现HF症状。指南继续强调6种典型药物的重要作用:ACEIs, ARB, β阻滞剂,醛固酮拮抗剂和地 高辛。最新资料建议联合疗法和选择性加入肼屈嗪以及硝酸异山梨酯。除了推荐特殊药物之外，也建议实践性应用 多种药物。尽管指南首先强调收缩功能不全性HF (LVEF≤40%)，也为收缩功能尚存的患者提供了大致的建议。舒张 功能不全(LVEF正常或较高)的发病率正在上升，它至少占所有患者数的三分之一。近期临床试验结果将会更进一步 澄清神经激 素阻断药物在预防和治疗HF方面的进一步作用。 我认为，两种分级方法最终会融合到一起… 参考文献: 1) Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A. Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale. Circulation. 1981; 64:1227-1234. 答2：Dr. Cirill：非常感谢来自巴西Sao Paulo的Andres Ricardo Perez Riera所做的回答! 令我非常感兴趣的是给同时给一名患者行2种分级: 稳定型心绞痛III级和HF NYHA? III或 IV级是否合适?.....如果 给一名患者2种分级，我认为NYHA HF分级会被稳定型心绞痛加拿大分级所限制……同时标明NYHA分级和加拿大分级 是不正确的……所以我试着解决这个争论。非常感谢! 问：英国的Lawal Ahmed教授：:大家好，首先祝你们一切顺利。我的问题是：丝裂原活化蛋白(MAP)激酶磷酸酶-2 ( MKP-2)在心脏肥厚和心衰过程中是否起作用？ 有的文献提到MKP-1会起作用，但是对于MKP-2我不能确定。 答：来自巴西圣保罗的Andrés Ricardo Pérez Riera：是的，CHF和心梗(MI)后患者循环中白介素(IL)-6和相关细胞因子 水平是升高的。IL-6血浆浓度与患者心脏功能状态下降有关，并且为预后提供重要信息。若压力负荷过大或出现心 梗，IL-6普通受体亚单位就会磷酸化，然后激活至少3条不同的信号传导途径(1): 1) 信号传导与转录活化因子1和3(STAT1/3) 2) Src-同源性酪氨酸磷酸酶 2 (SHP2)-Ras-ERK 3) PI3K-Akt 系统 Gp130 受体介导的信号传导促进心肌细胞存活，诱发肥大，调整心肌细胞外基质和心脏功能。 Gp130 受体系统和它的主要下游介质STAT3在心脏保护中起着重要作用。上调的蛋白激酶C(PKC)信号传导对降低 CHF患者心室肌丝的收缩性起着重要作用。 CHF晚期，肌丝蛋白出现于高度磷酸化晚期，可以增加蛋白激酶C-α 的活性和信号传导(2)。心脏再同步治疗 (CRT)可以逆转部分和整体的分子重构，对应激激酶产生更多同源激活作用，减少细胞凋亡。这种改变受益于CRT治 疗，可能会提高心脏功效和改善预后(3)。 非同步心衰(DHF)患者，丝裂原活化激酶p38和钙/钙调素依赖性激酶不成比例的表达/激活(50%到150%)，侧壁向室间 隔收缩晚期(高张力)，肿瘤坏死因子α增加。以上现象不存在于CRT患者。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺 口内标记染色法、细胞凋亡蛋白酶-3活性、核聚ADP核糖聚合酶分裂评估细胞凋亡较少用于CRT，较多用于DHF心脏， 而且经常伴随增强的Akt磷酸化/活性。DHF患者Bcl-2和BAD蛋白减少，CRT治疗后则恢复，并且伴随BAD磷酸化，BAD- 14-3-3相互作用增强，磷酸酶PP1α减少，这与抗细胞凋亡效应相一致。与CRT相比，DHF时，其它凋亡 Akt-偶联调 整基因(FOXO-α和GSK3β)会出现更多的磷酸化，因此较少受影响。缺乏Shp2时，压力负荷过大不会导致心脏肥厚， 表明Shp2具有心脏保护作用，通过控制Erk/MAPK和RhoA信号传导途径介导。肌肉Ptpn11缺失的小鼠，基因编码SH2功 能领域PTP Shp2，迅速出现代偿性扩张性心肌病，没有肥大期，在生后的第二个月出现心脏功能障碍。原发性Shp2- 缺乏心肌病，细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(Erk/MAPK)对多种可溶性激动剂和压力负荷的激活作用存在 缺陷，但是在 RhoA 信号转导途径中表现出高活性。对Erk1/2-和RhoA途径受特殊抑制的原发性心肌病治疗表明， Erk/MAPK和RhoA 活性异常可以导致Shp2-缺失的扩张性心肌病(4)。 参考文献 1) Fischer P, Hilfiker-Kleiner D.Survival pathways in hypertrophy and heart failure: the gp130-STAT3 axis. Basic Res Cardiol. 2007; 102: 279-297. 2) Belin RJ, Sumandea MP, Allen EJ, Augmented protein kinase C-alpha-induced myofilament protein phosphorylation contributes to myofilament dysfunction in experimental congestive heart failure. Circ Res. 2007; 10:195-204. 3) Chakir K, Daya SK, Tunin RS, Reversal of global apoptosis and regional stress kinase activation by cardiac resynchronization. Circulation. 2008; 117:1369-1377. 4) Kontaridis MI, Yang W, Bence KK, et al. Deletion of Ptpn11 (Shp2) in cardiomyocytes causes dilated cardiomyopathy via effects on the extracellular signal-regulated kinase/mitogen-activated protein kinase and RhoA signaling pathways. Circulation. 2008;117:1423-1435. 问：Malgorzata Poreba：我阅读了一些关于CRT非常精彩的文章。 尤其是关于非应答者这一篇。 我是CRT的狂热者，然而，做为一名内科医生，我有如下感受: 1.对于是否有合适的参数能决定选择CRT治疗，仍然没有一致意见(以超声为依据)。 2. 超声专家认为超声检查很浪费时间而且具有主观性。 3. CRT不完全有效，而且需要改编程序，我们发现很多问题，如AV和/或VV延迟，超声心动图操作者不能确定这种 “影像”是好是坏以及哪一个参数合适且具有决定性。 4. 尽管TDI评估似乎有用，但是它不一定有帮助。依我看来，进行一场讨论是非常有用的。观点是超声心动图操作 者和CRT植入、程控者的密切协作是非常有必要的。根据一些病例已经发生的困难，您建议应用哪些参数(可能不止 是超声心动图参数)？ 答：Dr. Moss：尽管超声参数可以帮助我们选择哪些患者适合CRT治疗，但是对这一观点并没有统 一的意见。一些超声专家强烈支持该观点，但是其它一些专家则不支持。因此，我同意Dr. Poreba的看法。依我看 来，当前证据支持对NYHA III/IV级、低EF和宽QRS患者行CRT治疗。不能完全用EF降低幅度和QRS宽度来选择患者。 因此，依靠患者的症状严重程度、年龄、临床病史和病因，我们应该对是否可以应用CRT来改善NYHA III/IV级、低 EF和宽QRS患者症状做一个临床决定。我个人并没有发现超声参数(除了EF)非常有诊断价值。 问：Mang Ming：大家好：我有一名78岁的老年患者，患有严重主动脉瓣狭窄伴返流，心功能分级为NYHA3级。主动脉直 径0.6 mm，压力差90mm Hg。该患者拒绝外科治疗。您可以给我一些 药物疗法的建议吗，尤其是β-受体阻断剂？非常感谢 答：Dr. Moss通过导管方法行瓣膜置换术可以缓解主动脉瓣狭窄，但是缓解期持续时间较短，而且该方法有较大的风险 。导管瓣膜置换术需要用介入方法，要求术者经验丰富且成功率较高。如果患者拒绝外科手术治疗，药物保守疗法 如小剂量β-受体阻断剂或ACEI类药物可能会有帮助，但是，因为药物疗法可能会加重病情，所以需要我们进行严 密的观察和随访。药物疗法的目的是使后负荷降低，以便使通过主动脉瓣的顺流增强，并且降低外周阻力。患者病 情比较顽固的时候，这种方法常常有用。 问:来自巴拉圭的Luciano Pereira：心衰患者的抗心律失常药物中，到目前为止，不加重心衰的唯一一个药物是胺碘酮 是否还有其他正在研究的、预期会有更大效果的药物呢？ 答:美国的Nora Goldschlager：据我所知，关于室性心律失常没有更好的药物，尽管其他人可能比我更了解该问题。 Dronedarone由于恶化某些患者的心衰而被批准，这是一个不足。至于房性心律失常，目前正在研究治疗房颤的心房 选择性药物，心房选择性药物应该(理论上)不影响心室的功能，目前这些还在研发中，还未准备用于临床。该领域有 两位专家Peter Kowey(宾夕凡尼亚州)和Charles Antzelevitch(纽约州)，或许你可以查阅一下他们的文章。
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