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辛，β阻滞剂，ACEI和利尿剂)，心功能为NYHA II级，可以在办公桌前工作。近期24-小时 Holter显示，有几次非 持续性室性心动过速(5-12跳)发作，心率为150-160次/分钟。血清电解质正常，地高辛的血浆浓度处于偏低-正常水 平。你将对此患者做出如何诊治? 答:John E. Madias, MD ：Dr. Moss：您好！非常感谢您为我们提供的非常有趣的病例。从治疗的观点来看，知道自发 病以来室性心动过速发作的时间间隔是非常重要的。我最近发表了(Madias JE. Low voltage ECG in myocarditis: peripheral edema as a plausible contributing mechanism. Pacing Clin Electrophysiol. 2007;30:448-52)一 篇关于心肌炎的病例，该患者临床症状明显改善，EF完全恢复，病人回到全日制的工作当中，却没有出现症状，并 且脱离了药物治疗。偶然的，我的一个患者QRS低电压也完全恢复，有人认为是心内机制，而我认为这部分由于或者 主要是由于外周性水肿(心外机制)，因为QRS的振幅和间期都非常正常。对于您提供给我们的病例，我想等待一段时 间，看它是否能够恢复，如果不能，我将会常规地像处理心肌炎后非缺血性心肌病患者那样处理这个患者。对您和 参加这次心衰论坛的您的同事表示问候！ 问:Dr Cirill - Ukraine对于COPD和缺血性心脏病共存的患者，存在很多争论……这非常重要……我也有一些问题： 1) 全世界COPD-IHD共存的发病率是多少? 2) 为什么一些研究者认为COPD和IHD相互拮抗，不能共存? 3) COPD患者和COPD合并IHD患者中，心肌重构的机制是什么? 4) COPD患者踝关节水肿的起源是什么? 5) 不同类型的肺动脉高压患者中不同右心室重构类型(i.e. 扩张和肥厚)的比例是多少? 6) 对于COPD、踝水肿、肺源性心脏病而不伴IHD的患者，用“循环功能不全”来代替“心力衰竭”是否合适? 7) 胸腔内压力增加对于COPD患者右心室重构的发病起着什么样的作用? P.S. 我建议所有论坛的参加者互留e-mails，以便于相互交流。 答：您好，我是来自巴西圣保罗的Andrés Ricardo Pérez Riera。您的问题很多。如果您想和他人交流，请给我发E- mail: riera@uol.com.br。 众多问题表明您具有稳固的学术观念。人种学调查和民俗科学研究被乌克兰学者热切的吸收，因此在这个特殊的领 域里，它可能是处于斯拉夫科学的最高地位。在没有其它文学的欧洲国家里，有教养的个人影响着国家文化。乌克 兰文化运动已经达一个世纪之久，至今它还维护乌克兰国家的文化独立。中心的和西方欧洲文化的有效关系已经确 立，这可能对乌克兰文化的深远发展起着重要影响。 在此，我的答案是: 慢性阻塞性肺病(COPD)和慢性心力衰竭(CHF)是常见情况。COPD影响着高达35%的CHF患者。 COPD和CHF的患病率随着年龄的增加而增加。COPD的患者可以诊断CHF，因为呼吸困难归因于COPD。COPD有重要的肺 外影响，包括心血管影响和其它影响。COPD患者经常会出现CHF。 COPD患CHF的病因学仍然鲜为人知，但是有可能与 患者缺血性心脏病的高发生率有关。最近数据表明舒张性左室功能不全有可能是COPD患者CHF的原因。测量血浆B-型 利钠肽(BNP)水平可以帮助我们诊断COPD患者是否患有CHF，而且是否出现临床恶化。非侵入性评估心脏功能的手段 可能允许用 BNP来诊断稳定型COPD患者是否存在左室收缩功能不全。对于呼吸困难的患者，在急诊室可以用快速检 测BNP的方法来区别肺源性还是心源性。对COPD急性发作伴高BNP水平、而无肺心病的患者，标准治疗基础上加用小 剂量利尿剂可以快速降低血浆BNP水平。COPD患者左室收缩和舒张功能都存在不全，尤其是肺高压患者。这种功能不 全与肺动脉收缩压、右室心肌工作能力指数、第1秒用力呼气量无关。CHF患者右室舒张功能常常异常，这与肺动脉 收缩压升高无关，尽管高肺动脉压经常与右室舒张功能不全有关。我们应该用右室舒张功能来评估HF的症状和预后 。 COPD和CHF对骨骼肌引起的改变是相似的。40%的COPD患者由于骨骼肌受损运动能力受限，而不是肺本身的影响。 COPD和CHF患者运动能力下降是由于骨骼肌受损，而不是肺脏和心脏本身病变。CHF患者骨骼肌收缩蛋白的功能没有 改变。其它因素，如整体肌球蛋白含量降低可能是导致CHF患者骨骼肌肌力受损的原因。 COPD常常与肌萎缩和肌纤维慢-快移动导致虚弱和早期肌疲劳有关。以下是明确的，COPD患者制肌萎缩有利于患者的 提高生活质量，也可以提高存活率。为了成功的控制COPD患者的肌萎缩和重构，弄清病因和机制是非常重要的。残 废、低氧血症、氧化应激和全身炎症可能能够引起肌肉萎缩。CHF患者骨骼肌无力非常常见。这种功能缺陷可能不只 由于肌肉萎缩，也说明CHF可以引起骨骼肌系统的病变。改善肺脏和心脏的功能并不能改善COPD和CHF患者的运动耐 受能力，除非骨骼肌系统同时改善。COPD和CHF患者骨骼肌系统的重构机制仍未完全被人们所知。原因可能是残疾和 低水平系统性炎症导致蛋白合成/降解平衡失调。COPD影响了HF的治疗，因为COPD仍然被视为β阻滞剂的禁忌症。因 此，COPD 常常剥夺左心功能不全导致CHF患者的最佳药物治疗机会。大批数据表明，COPD患者可以耐受高选择性 β受体阻滞剂，因此HF伴COPD的患者不必拒绝β 受体阻滞剂的治疗。 问：Mang Ming：尊敬的各位同道：我有一个78岁的老年患者，他患有主动脉狭窄伴反流，纽约心功能分级为III级。该 患者主动脉瓣口面积仅0.6mm，跨瓣压90mmHg。该患者拒绝手术，我想请教各位同道，对于该患者的药物治疗尤其是 β受体阻滞剂的应用方面有什么好的建议？谢谢！ 答1：Guillermo Elizalde：我建议该患者行导管介导的瓣膜置换术。致敬！ 答2：Dr. Gustavo Abuin：对于有症状的严重主动脉狭窄患者，成功的心脏手术后生存率远高于最佳药物治疗。主动脉 瓣狭窄的血管内治疗指征明确，且其中包括的一点就是不要害怕或忽视此类患者。如果你的患者对这一方面有正确 的了解，那么他对于非手术治疗的恐惧将大于接受手术治疗，从而必然会选择风险较小的手术治疗。 答3：Prof. Dr. Djair Brindeiro Filho：我完全同意Abuin医生的意见。向Ming医生致歉，但是我认为当务之急是建议 该患者行一种新的手术治疗。致敬！ 问：Dr Carlos Rodriguez Artuza：我再一次请求Dubner医生让我提出如下问题：女性患者，83岁，CABG术后14年，射 血分数30％，QRS宽度145ms，左束支传导阻滞、左室壁瘤，动态心电图提示：一度房室传导阻滞，非持续性室速（ 5次联发），给予抗慢性心衰最佳治疗，包括：ACEI、卡维地洛、安体舒通、小剂量速尿、硝酸酯类、他汀、阿司匹 林。这一患者是昨天由内科提供的，能否行CRT治疗？ 答1：Dra. Valero：该患者植入CRT的指征是明确的，但是我们必须确认其一般状况、心功能状态及心衰进展情况以便在 行植入术时作出正确决定。 答2：Vassilis Skeberis MD：尊敬的各位同道：很高兴能再次与各位同道一起讨论再同步治疗这一论题，我同意Elina Valero医生的意见，详细了解患者的临床状况是极其必要的。考虑到对心梗患者行CRT治疗所面临的困难，如起搏器 植入时要考虑的——保证CS导线到达良好起搏部位并获得良好阈值，我们必须行TDI超声确定患者的确存在失同步化 。我们将对这个患者安装ICD的问题进行讨论。 讨论：Dr. Sergio Dubner：1997年，我们两位同道Zornoff 和Spadaro出版了一本关于心梗后左室重塑的研究。研究左 室前壁心梗的狗应用地高辛治疗的效果。经过六周的治疗，心梗的面积和胶原含量在治疗组和非治疗组中相似。在 接受药物治疗的狗中，尽管梗死的范围扩大、左室整体扩张、左室质量指数增加，但射血分数仍得以保持。作者假 设，在急性情况下，剩余组织受到的正性肌力刺激将增加运动不能节段的肌纤维伸展，从而导致进一步扩张。反常 的是，收缩功能的改善减少了左室容积，导致腔壁的张力减小。因此，降低了对心室壁肥厚的刺激。在试验模型中 ，正性肌力的刺激似乎导致了心梗后形态-功能模型更有利的变化。除了这些研究观察结果，有证据表明应用正性肌 力药物可能产生有害作用。一项临床研究显示，应用地高辛是一项增加心梗后死亡风险的独立预测因子。同时，关 于长期使用正性肌力药物的报道显示其增加左室功能不全患者的死亡率。因此，心梗的急性期和慢性期正性肌力的 应用商有争议，需要进一步研究。 讨论：Dr. Sergio Dubner：慢性心衰地高辛治疗的适应症和禁忌证： 1）研究表明地高辛可改善症状但对提高存活率无益处。 2）地高辛可以通过降低交感活性而起作用。 3）地高辛对左室收缩功能正常的患者无效。 4）严重心衰、心脏扩大伴有第三心音奔马律的患者对地高辛治疗的获益最大。 5）轻至中度心衰患者若对ACEI或b受体阻滞剂治疗无反应，可使用地高辛。 6）RADIANCE研究显示，撤去使用地高辛会导致心衰明显恶化，运动耐量和LVEF下降。心衰稳的、轻至中度心衰 NYHA分级II-III级、以及LVEF≤ 35的患者观察其撤除地高辛的效果。两项试验均显示，地高辛可防止临床症状恶化 ，较少住院率，改善活动耐量，改善左室功能，但对慢性心衰患者的长期从生存率无益。 7）小剂量地高辛可能获益。Ahmed等 (2006)发现，如果运用小剂量0.125-0.250mg地高辛使其血药浓度在0.5-0.9 ng/ml对于所有心衰患者包括那些左室收缩功能保持的患者在内，地高辛可减少死亡率和住院率。 8）决定地高辛使用的合适剂量时，需考虑肾功能和可能存在的药物之间的影响。 9）一般而言，心梗后急性期应避免使用地高辛。心梗后使用地高辛会产生有害作用。地高辛可能通过增强心肌收缩 力，包括外周和冠脉血管的收缩而增加心肌耗氧量。地高辛会刺激室性心律失常、增加梗死面积。由于心梗后数周 后存在顿抑心肌，因此急性心梗期间应避免使用地高辛，除非有强烈的适应指征。 10）房颤患者b受体阻滞剂或钙离子拮抗剂控制心室率不佳或上述药物使用禁忌时，可使用地高辛控制心室率。 参考文献： 1) The DIG Study 1997 The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525-33. 2) Bailey KR, McCabe CH, Luk S, Fisher LD, Mock MB, et al. The effects of digitalis on survival in high-risk patients with coronary artery disease. The Coronary Artery Surgery Study (CASS). Circulation 1983;67:735-742 3) Covell JW, Braunwald E, Ross J, Sonnenblick EH. Studies on digitalis. XVI. Effects on myocardial oxygen consumption. J Clin Invest 1996;45:1535-1542. 4) Gross GJ, Warltier DC, Hardman HF, Somani P. The effect of ouabain on nutritional circulation and regional myocardial blood flow. Am Heart J 1977;93:487-495. 5) Lynch JJ, Simpson PJ, Gallagher KP, McClanahan TB, Lee KA, Lucchesi BR. Increase in experimental infarct size with digoxin in a canine model of myocardial ischemia-reperfusion injury. Am Heart J1988;115:1171-1182. 来自巴拉圭的Luciano Pereira教授问: - 有文献报道阻塞性呼吸睡眠暂停综合征与内皮和舒张功能不全有关。尽管在病人睡眠时给予持续性正压通气 (CPAP)治疗可以逆转心室肥大，尽管我们知道这是一个综合征，除了用机械和外科办法可以改善这个症状外，很难 给它一个大体解决办法，有什么药物疗法可以有效解决这个问题嘛？ 来自巴西的Andres R Perez Riera答： 至今我们还没有明确的循证医学证据。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)包括睡眠时反复发作的完全性气道阻塞 (呼吸暂停)和部分性气道阻塞 (呼吸减弱)。OSAHS主要发生于肥胖病人，它被定义为呼吸暂停-呼吸减弱指数为5， 或者在日间催眠状态下每小时更频繁发作。解决这个问题的方法包括： 1) 治疗肥胖: 体重减轻可以改善睡眠呼吸暂停，所以必须强调减肥，包括改变生活方式、服用减肥药和求助于 肥胖治疗专家。 2) 持续性气道正压通气(CPAP)可以明显改善呼吸觉醒指数和O(2)饱和状态。 3) 对某些患者手术治疗: 肥胖治疗专家。 4) 药物疗法: 对某些轻中度OSAHS患者建议用药物疗法来替代CPAP，对不耐受CPAP的患者可能也有疗效。有一些 机制提出药物可以减轻OSA的严重程度。机制包括: a) 增加上呼吸道松弛机的紧张度 b) 增加换气动力 c) 减少快动眼（REM）睡眠时间 d) 增加睡眠时胆碱能的紧张性 e) 减轻气道阻力 f) 减轻上呼吸道表面张力 当今，我们常用的药物有: 1) 米氮平：可能是治疗患OSAHS而拒绝持续性正压通气的中风幸存者的有效药物。因为该药可能会使中枢性和混合 性睡眠呼吸暂停恶化，所以，应该在米氮平治疗睡眠呼吸暂停或者治疗中风后抑郁伴睡眠障碍的患者时，进行睡眠 呼吸指数检测。米氮平可以使中风患者的呼吸紊乱指数降低80%。以上振奋人心的结果令我们对患OSAHS而不愿接受 (CPAP)治疗的非抑郁中风患者应用米氮平治疗。米氮平是1994年由Organon International引进的抗抑郁药，用于治 疗中重度抑郁症。米氮平有一个四环化学结构，被归类为去甲肾上腺素能和特殊5-羟色胺能抗抑郁药 (NaSSA)。因 为它独特的药理学结构，米氮平事实上缺乏抗胆碱能作用、5-羟色胺相关性副作用和肾上腺素能副作用(直立性低血 压和性功能障碍)。抗组胺性副作用引起的困倦和体重增加是非常明显的。它经常作为度洛西汀和文拉法辛治疗重度 抑郁且具有耐药性患者的辅助用药，可以增加这些药物的疗效。米氮平在超剂量服用时相对安全。 2) 氟替卡松: 鼻内使用氟替卡松有益于一些OSAHS和鼻炎患者。数据表明这种类型的鼻阻塞可能在OSAHS的病例生理 学上起作用(1)。 3) 毒扁豆碱: 对10名患中重度OSAHS患者行双盲、安慰剂对照、随机试验来研究胆碱酶抑制剂毒扁豆碱(PHYS)的作 用(2)。 4) 阿莫达非 (Nuvigil?)：它是一种新的唤醒剂，由Cephalon药物公司研制，2007年证明它可以治疗由昏睡病、 OSAHS和因轮班工作导致睡眠障碍引起的过度睡眠。它是莫达非尼的R-对映异构体。Cephalon正在策划一个临床试验 来评估阿莫达非治疗双级抑郁、精神分裂症引起的认知障碍、过度睡眠，以及帕金森病、癌症引起的乏力等疾病的 有效性。震颤性麻痹及其药物治疗可能与OSAHS的临床特点相似。 5) 莫达非尼(Provigil?)：莫达非尼用于治疗由昏睡病(指白天睡眠过多)或轮班工作引起的睡眠障碍导致的过度睡 眠。它的作用原理不很具有特征性。这个药物经常被描述成“觉醒促进剂”。这个药物有时会用于治疗注意力不集 中的过度反应症。在大众传播媒体和网页上，Cephalon宣传该药可以提高“机智度”，减少白天睡眠过多。 关于治疗OSAHS药物的结论(3;4): 1) 药物治疗OSAHS的证据仍然不足。 2) 我们应该考虑将来应用药物治疗OSAHS，不包括只存在夜间呼吸问题。 3) 由于缺乏药物筛选的试验体制和动物模型，治疗OSAHS的药物研究受到限制。 4) 有小型研究报道，某些药物在短期预后方面是有效的。 5) OSAHS的临床特点似乎还不完善，这就限制了选择药物治疗严格标准的可能性。 6) 对OSAHS 严重度标准和疾病影响的定义不能足以判断临床试验终点的有效性。 7) 多数患者对特殊药物治疗还是完全有反应的。 References 1) Kiely JL, Nolan P, McNicholas WT. Intranasal corticosteroid therapy for obstructive sleep apnoea in patients with co-existing rhinitis. Thorax. 2004;59:50-55. 2) Hedner J, Kraiczi H, Peker Y, Murphy P. Reduction of sleep-disordered breathing after physostigmine. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:1246-1251. 3) Hedner J, Grote L, Zou D.Pharmacological treatment of sleep apnea: current situation and future strategies. Sleep Med Rev. 2008; 12:33-47. 4) Smith I, Lasserson TJ, Wright J. Drug therapy for obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD003002. |
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