您的位置:365医学网 >> 学术文章 >> 正文

颈动脉狭窄行支架成形术治疗的临床疗效分析
作者:潘小平[1] 郎耿[1] 申虎[1] 
单位:内蒙古自治区乌海市人民医院[1]  
文章号:W114290  
2016/8/8 18:28:42    
文字大小:

缺血性脑卒中是当今成年人致残率最高和致死率第三的病因,而颈动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性卒中的主要原因之一[1]。治疗颈动脉狭窄的目前主要是改善脑供血以缓解脑组织缺血症状,以及防止脑卒中的发生。一般采用药物治疗,颈动脉内膜剥脱术(Carotid Endarterectomy,CEA)是治疗颈动脉狭窄的“金标准”,也是预防卒中发生的一级措施[2]。

缺血性脑卒中是当今成年人致残率最高和致死率第三的病因,而颈动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性卒中的主要原因之一[1]。治疗颈动脉狭窄的目前主要是改善脑供血以缓解脑组织缺血症状,以及防止脑卒中的发生。一般采用药物治疗,颈动脉内膜剥脱术(Carotid EndarterectomyCEA)是治疗颈动脉狭窄的“金标准”,也是预防卒中发生的一级措施[2]。随着介入治疗技术的发展和材料的不断改进,颈动脉支架成形术(Carotid Angioplasty and Stenting,CAS)也成为治疗颈动脉狭窄的重要手段[3]。总结我院20141月至201512月颈动脉支架成形术治疗的临床经验,现报告如下:365医学网 转载请注明
1 对象与方法

1.1 研究对象 乌海市人民医院20141-201512月为颈动脉狭窄患者行支架成形术36例,其中男32例,女4例,平均年龄68岁。选择患者标准:1)有脑缺血症状。2)颈动脉狭窄程度>70%33周内无严重缺血性卒中发作。4)无严重的肝、肾功能不全及凝血功能障碍。本组病例15例表现为短暂性脑缺血发作;21例发生过脑梗死,8例神经功能恢复,13例表现为一侧肢体活动障碍,肌力在3级以上,并无意识障碍。所有病例均经DSA确诊,狭窄率的测量采用北美颈动脉外科研究学会标准NASCET,平均(85.24±11.54。其中颈动脉分叉处25例。颈内动脉内颈段11例。

1.2 研究方法

1.2.1术前准备 术前5天常规口服阿司匹林100mg/d,硫酸氯吡格雷75mg/d,并使用他汀类药物20mg/d。术前3天详细体格检查,常规行临床化验和头颅CT检查。术前2小时以5ml/h速度静脉泵入尼莫地平预防血管痉挛。维持血压在(110-130/70-80mmHg之间。

1.2.2使用材料 根据CREATE前瞻性研究结果,我们采用了Protege自膨式支架和Spider保护装置。

1.2.3操作方法 首先用Seldinger技术在股动脉置入8F导管鞘,全身肝素化。第二步用导丝引导造影导管至狭窄颈动脉近端造影,确定颈动脉狭窄的部位,程度、长度、有无溃疡和硬化斑块等,同时选择合适的预扩球囊和支架。第三步用加硬导丝引导8F导引导管开口至颈动脉狭窄下方3cm左右,使用路径图功能,将脑保护装置小心通过狭窄处,在狭窄处远端正常管径的颈内动脉内释放保护伞。第四步在保护伞导丝引导下将扩张球囊送至狭窄处扩张,同时阿托品0.5mg动脉注入,密切观察血压和心率。第五步送入支架,充分定位,在透视下缓慢释放,观察支架的位置以及是否充分贴壁、固定。第六步复查造影,如果残余率>40%,行球囊后扩张至残余率<20%。回收保护伞,观察伞内是否有碎屑。术中监测心率、血压、血氧,拔除导管鞘后缝合穿刺点。

1.2.4术后处理 术毕常规立即复查头颅CT,排除脑出血。持续监测心率、血压、血氧饱和度,并密切观察神经系统症状及体征。应用阿司匹林100mg/d,硫酸氯吡格雷75mg/d,和他汀类药物6个月。术后3个月内行颈动脉超声或CTA复查。

1.2.5 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件,定量资料采用t检验。p<0.01表明两者之间有显著差异,统计结果有意义。365医学网 转载请注明
2 结果

2.1 临床疗效 36例患者颈动脉支架成形术全部成功。头晕,视力下降等临床症状明显好转。15例短暂性脑缺血发作术后3个月内无再次发作,13例肢体活动障碍患者无明显变化。考虑到症状为患者主观感受,在护理上我们增加了心理护理环节。

2.2 颈动脉狭窄变化 颈动脉管腔狭窄率由术前的(85.24±11.54降至(8.13±4.37,两者比较有显著差异(p<0.01)。一例患者狭窄处斑块钙化,支架植入后狭窄仍超过50%,再次行球囊后扩张,使残余狭窄不足20%

2.3手术并发症 为预防并发症的发生,我们围手术期进行了充分预防,但仍有2例患者在支架释放时出现心率减慢、血压下降等迷走反射,反复给阿托品处理后恢复正常。2例患者术后3天内出现了病灶侧新发梗死灶,临床症状加重并有肢体活动障碍,经治疗后恢复。观察回收的保护伞内是否有碎屑,共获取血栓物10例,占到了27.8%10/36)。本组数据无死亡,无支架移位。无严重缺血和出血性卒中发生。365医学网 转载请注明
3讨论

颈动脉狭窄是导致缺血性卒中发生的最常见病因之一[4],患者常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史,临床表现为短暂性脑缺血发作或脑梗死。近年来,随着社会的发展进步和医疗诊断水平的不断提高,颈动脉狭窄的发生率和检出率也有所增加。认识颈动脉狭窄的危害和病因,并选择最佳的治疗方案是目前人们所关注的话题。

3.1颈动脉狭窄与动脉粥样硬化

颈动脉狭窄与缺血性脑血管病的关系已有报道,颈动脉狭窄可引起15%缺血性卒中的发生,如果颈动脉狭窄>70%,其年卒中率可高达13%,这与狭窄处粥样斑块稳定性有关[5]。粥样硬化斑块稳定与否是疾病表现及发展的重要指标,它由较柔软的脂质核心和表面的纤维帽构成。由蛋白组成的纤维帽可以阻止血液直接和脂质核心接触。如果发生炎性破坏或血流冲击等,导致纤维帽破裂,血流冲击脂质核心造成碎片的脱落,并形成血栓,发生缺血性卒中事件。Hngland[6]等报道了用辛伐他汀治疗颈动脉狭窄的对照研究结果,表明使用他汀类药物可减轻颈动脉狭窄程度。他汀类药物除了降低病人血脂外,还可以改善血管内皮功能,抑制粥样斑块炎症反应,增加斑块稳定性和抑制血栓形成等生物特性。本组病例中全部使用了他汀类药物治疗,这对预防缺血性卒中和降低卒中致残率有重要意义。

3.2颈动脉狭窄治疗方案的选择

除了目前常用的内科药物治疗颈动脉狭窄以外,颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架成形术都是积极有效的治疗手段。大量循证医学研究结果证实CEA是一种安全有效的方法,治疗效果明显优于单纯药物治疗,确定了颈动脉狭窄外科治疗的“金标准”地位[7]CAS是治疗颈动脉狭窄的一项新技术,具有创伤小,无需阻断颈动脉血流等优点。尤其适合接近颅底的颈内动脉狭窄或颈总动脉近端的狭窄。成为继CEA之后另一种有效的治疗方法[8]。关于CASCEA“金标准”地位,还需要更多的随机对照临床试验证明,但术者可以根据疾病适应症和其他客观情况合理选择治疗方法。

3.3脑保护装置是使用

脑保护装置(Embolic Protection Device, EPD)是放置在颈动脉狭窄远端的一种机械性装置,可防止操作时脱落栓子进入颅内血管。大量临床研究证明了常规使用EPD能有效降低CAS时栓塞性并发症发生[9]Poppert[10]等人研究证实:CASCEA相比,可以产生更多的微栓子数量(54%vsl7%)、体积更小(0.02cm3vs0.08cm3),可以造成脑组织内更多的卒中灶,在CAS中使用EPD后,发生脑栓塞的几率明显减少;Kastrup[11]等回顾分析2537例无保护下和896例有脑保护装置下的CAS围手术期并发症,结果二者有显著差异。我们使用脑保护装置共获取血栓物10例,占到了27.8%10/36)。在使用EPD过程中,我们还应该注意到EPD通过狭窄部位时也可能导致碎片脱落,以及EPD还可能漏过小的脱落碎片。同时打开和回收EPD也需要术者更高的技术要求。所以我们只有不断提高操作技术水平,才更能保证CAS的安全性。

3.4常见并发症及处理

CAS的常见并发症包括缺血性卒中,迷走神经反射,脑过度灌注,以及术后支架再狭窄等。术后立即常规头颅CT检查可以指导我们术后的治疗方案。CAS的术后并发症主要是操作时动脉粥样硬化斑块脱落引起的缺血事件。因此手术操作熟练和温柔,以及使用脑保护装置可有效减少并发症的发生。如果CT提示病变侧新发生梗死病灶,一般对症处理。脑过度灌注是由于动脉扩张后血流明显的增多,导致供血区域脑组织过度灌注,多在血管重建后短时间内发生[12]。严重可发生同侧颅内出血。预防措施是在围手术期内有效控制血压。一旦发生可选用脱水剂、糖皮质激素等对症处理。支架刺激颈动脉窦压力感受器所致的迷走神经反射可持续一段时间,表现为心动过缓及低血压。预防措施包括选用合适的支架及准确的释放,还应尽量避免支架边缘或导管刺激颈动脉窦部,根据病情可提前给予阿托品预处理。本组病例还未观察到远期支架再狭窄,但已预防性应用了阿司匹林和硫酸氯吡格雷等药物。本组数据无死亡,无支架移位。无严重缺血和出血性卒中发生。这主要是选择合适的病例,也与术者操作手法和经验有关。

总之,颈动脉支架成形术安全有效,疗效肯定。使用脑保护装置可以有效降低并发症发生率。选择合适的适应症可以大大降低严重不良事件发生。随着进一步研究工作的开展,介入材料的不断进步,技术操作水平不断提高和经验的不断积累,这项技术会为更多的颈动脉狭窄患者提供更好的治疗。

参考文献

[1]周玉兰,白娜.颈动脉狭窄与进展性卒中的关系[J].中国煤炭工业医学杂志,2009,12(11):1697-1698.

[2]Meschia JF, Brott TG, Hobson RW.Diagnosis and invasive management of carotid atherosclerotic stenosis[J].Mayo Clin Proc,2007,82(7):851-858.

[3]刘建林,杨林,马强等.颈动脉内膜切除术与支架置入治疗症状性颈动脉狭窄的疗效比较[J].中华神经外科,2012,28(4):382-385.

[4]丛悦,邹英华.颈动脉内膜剥脱术抑或颈动脉支架术:颈动脉狭窄手术治疗的金标准之争[J].中国介入影像学与治疗学,2010,7 (3):332-334.

[5] Jander S, Sitzer M, Wendt A, et al.Expression of tissue factor in high-grade carotid artery stenosis. Association with plaque destabilization[J].Stroke,2001,32(4):850-854.

[6]Hegland O, Dickstein K, Larsen JP.Effect of simvastatin in preventing progression of carotid artery stenosis[J].Am J Cardiol,2001,87(5):643-645.

[7]周志明,徐格林,刘新峰.颈动脉狭窄行支架置入术治疗的研究进展[J].中华老年心脑血管杂志,2009,11(8):635-637.

[8]刘昌伟.颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架的客观评述[J].临床外科杂志,2009,17(5):291-292.

[9]Al-Mubarak N,Colombo A,Gaines PA,et al.Multicenter evaluation of carotid artery stenting with a filtter  protection system[J].J Am Coll Cardiol,2002,39(5):841-846.

[10]Poppert H,Wolf O,Resch M,et al. Differences in number, size and location of intracranial microembolic lesions after surgical versus endovascular treatment without protection device of carotid artery stenosis[J].J  Neurol,2004,251(10): 1198-1203.

[11] Kastfup A, GroscheI K, Krapf H, et a1.Early outcome of carotid angioplasty and stenting with and without cerebral protection devices; a systematic review of the literature[J]. Stroke,2003,34(5):1813-1819.

[12]Meyers PM, Phatouros CC, Higashida RT.Hyperperfusion syndrome after intracranial angioplasty and stent placement[J].Stroke,2006,37(1):12-14.

转载请注明:内容转载自365医学网 

相关文章

所属病种

http://www.365nao.com
作者简介
潘小平
单位:内蒙古自治区乌海市人民医院
简介:潘小平,医学硕士,主任医师,副教授。内蒙古乌海市人民医院副院长,介入放射学专业。内蒙古自治区介入放射
进入作者主页
该作者其他相关文章
免责条款隐私保护版权声明365医学网招聘RSS订阅投稿校园招聘
客服中心 4000680365 service@365yixue.com  编辑部 010-51955890 editor@365yixue.com
心血管网 版权所有© 365heart All Rights Reserved. 京ICP备12009013号-1 京卫网审[2013]第0056号 京公网安备110106006462号
互联网药品信息服务资格证书(京)-非经营性-2013-0035