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出血高危患者前降支功能性闭塞并钙化行旋磨术中应用比伐芦定一例
作者:汝磊生[1] 彭育红[1] 
单位:解放军白求恩国际和平医院[1]  
文章号:W124953  
2017/11/29 15:31:37    
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  患者男性,70岁,体重70kg。   主因发现下肢水肿1年,加重伴胸闷、气短10天入院。   现病史:患者缘于1个月前无明显诱因出现下肢水肿,自觉无胸闷、气短,未在意,10天前开始出现夜间胸闷、气短,伴后背部不适,双下肢水肿及不能平卧,坐起可缓解,持续约半小时,无明显胸痛、心慌,无恶心、呕吐,无头晕、黑矇,就诊于当地医院给予治疗后行冠脉造影示冠脉三支病变及严重钙化,尝试介入治疗未成功,为进一步诊治来我院。

  患者男性,70岁,体重70kg。


  主因发现下肢水肿1年,加重伴胸闷、气短10天入院。


  现病史:患者缘于1个月前无明显诱因出现下肢水肿,自觉无胸闷、气短,未在意,10天前开始出现夜间胸闷、气短,伴后背部不适,双下肢水肿及不能平卧,坐起可缓解,持续约半小时,无明显胸痛、心慌,无恶心、呕吐,无头晕、黑矇,就诊于当地医院给予治疗后行冠脉造影示冠脉三支病变及严重钙化,尝试介入治疗未成功,为进一步诊治来我院。自发病以来,精神饮食睡眠一般,二便正常。


  既往史:2型糖尿病病史6年,应用“盐酸二甲双胍”控制血糖,未监测血糖。慢性胃炎病史6年,间断服用抑酸药物。高血压病史3个月,最高190/110mmHg,不规律服用钙离子拮抗剂,血压控制不佳。


  个人史:无烟酒嗜好,已婚,配偶及1子体健。


  家族史:否认家族史。


  体格检查:体温36.5℃,脉搏60次/分,呼吸16次/分,血压171/83mmHg。无颈静脉怒张,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音。心率60次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。


  实验室检查:白细胞4.25×109/L,中性粒细胞比率68.5%,红细胞计数3.92×1012/L,血红蛋白105g/L,血小板计数145×109/L,红细胞压积32.2%;血尿素氮7.17 mmol/L,肌酐126 umol/L,eGFR (MDRD) 47.8mL/min/1.73m²,空腹血糖8.19 mmol/L,餐后2小时血糖16.3mmol/L,糖化血红蛋白8.3%;低密度脂蛋白胆固醇2.04 mmol/mL,高密度脂蛋白胆固醇0.80 mmol/L;白蛋白38.2g/L,肌钙蛋白I 0.133ng/ml,肝功能,电解质,心肌酶,血凝四项,尿便正常。氮末端前体BNP6087pg/ml。周围静脉压10.5厘米水柱。


  入院心电图:窦性心律 I、AVL、V2-V6 T波倒置或正负双向(图1)。超声心动图:左房内径45 mm,左室舒张末内径61 mm,室间隔舒张期厚径10 mm,左室后壁舒张期8 mm,左室下壁、后壁回声增强、变薄,几乎无运动,余节段室壁运动弥漫性减低。左室射血分数(LVEF) 42%。印象:左心大,左室功能减低,二尖瓣轻度狭窄,节段性室壁运动减低。


  初步诊断:1、冠状动脉粥样硬化型心脏病 不稳定心绞痛 心功能不全 2、2型糖尿病 糖尿病肾病 慢性肾功能不全(代偿期)3、高血压病3级(极高危)4、慢性肾性贫血。


  出血评分: CRUSADE评分,49分 (高危) ;GRACE评分,146分 (高危)。


  治疗方案:阿斯匹林肠溶片10mg QD,硫酸氢氯吡格雷75mg QD,呋塞米20mg QD,螺内酯20mg QD,阿托伐他汀钙20mg QN,苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg QD,盐酸米达普利10mg QD,酒石酸美托洛尔12.5mg BID,单硝酸异山梨酯20mg BID。尿毒清颗粒改善肾功能,盐酸二甲双胍及重组人胰岛素控制血糖,氯化钠注射液水化,间断利尿。经过积极改善心功能及肾功能治疗,与患者及其家属反复沟通,决定行介入诊疗。


  手术途径:右股动脉。


  冠脉造影:左右冠脉严重钙化,左主干尚可,左前降支(LAD)近中段75-99%狭窄,远端弥漫性狭窄30%左右,第一对角支弥漫性狭窄。LCX弥漫性病变,近端及远段起始部狭窄可达75-90%。右冠弥漫性病变,多处狭窄达60-70%(图2、3、4)。SYNTAX评分33分。

  手术器械:1:指引导管:7F EBU3.75;2.特殊导管: Corsair微导管,旋磨导管,双腔微导管,血管内超声导管,主动脉球囊导管; 3:指引导丝:Runthrough, XT-A,XT-R,GAIA II, GAIA III,SION,Miracle12 ,BMW;4:球囊导管 :BOSTON 1.5*15mm,2.0*15mm,2.5*15mm,2.0*20mm,3.0*15mm;5:支架: Resolute 2.25*30mm,火鸟2.75*33mm,乐普支架3.0*36mm。


  手术策略:建议患者及家属首选冠脉搭桥术,患者及家属明确表示已经心胸外科会诊拒绝冠脉搭桥术。遂决定给予行经皮主动脉球囊反搏(IABP)支持,对前降支行PCI术,必要时冠脉旋磨后支架植入,血管内超声(IVUS)协助。

术中用药:比伐芦定(0.75 mg/kg静脉注射,继续1.75 mg/kg·h维持至术后4小时),硝酸甘油注射液5mg,碘克沙醇350 300ml。


  操作步骤:送入7F EBU3.75至左冠口,先后送入2根Runthrough NS,3根BMW,以及XT-A,XT-R,GAIA II, GAIA III均不能通过功能性闭塞部位进入LAD近端,考虑存在慢性闭塞,在Corsair微导管支持下送入GAIA III导丝至第一对角支远端,交换微导管为双腔微导管,在双腔微导管平行导丝技术支持下送入Miracle12 至LAD远端,交换旋磨导丝至LAD远端,分别以1.25mm,2个1.5mm磨头13.5-16万转/秒旋磨7-20秒5次,以BOSTON 1.5*15mm,2.0*15mm,2.5*15mm,2.0*20mm球囊预扩张,扩张后送入IVUS观察导丝在真腔,管腔严重狭窄并钙化,于前降支近中段病变处植入Resolute 2.25*30mm支架,火鸟2.75*33mm支架,乐普3.0*36mm支架。以3.0*15mm球囊20-24个大气压行后扩张,最后造影结果显示支架无残余狭窄,远端血流TIMI 3级(图4-9)。历时2小时。


  术后患者病情平稳,胸闷气短减轻,复查心电图较前T波直立(图10)。术后次日拔除IABP。术后5天,患者好转出院,出院前复查肌酐144umon/L。嘱患者定期复查血常规及肾功能,院外继续服用药物。


  病例总结:该患者存在心功能不全,肾功能不全,轻度贫血,冠脉功能性闭塞加严重钙化等多重危险因素,既是出血高危患者,同时又存在病变高危,需要进行血运重建,围术期及术中抗凝治疗需谨慎,要综合评估风险和获益,采取个体化治疗方案,平衡抗栓与出血。抗血小板药物给予应用氯吡格雷,而未选择出血风险大的替格瑞洛。


  介入治疗术中常用的普通肝素抗凝治疗个体差异大,抗凝效果不可预测,容易抗凝不足致血栓形成或抗凝过度而增加出血。而且肝素对凝血酶的抑制作用不完全且不稳定,有肝素诱导的血小板减少风险,对血栓内已和纤维蛋白结合的凝血酶无效,所以代谢快,半衰期短的新型抗凝血药物比伐芦定是一种可行的选择,本例术中选用比伐芦定抗凝。比伐芦定和凝血酶为可逆性结合,一旦终止给药即可使凝血酶快速恢复止血活性,而且不仅可抑制游离的凝血酶,也可抑制与纤维蛋白结合的凝血酶。自2011年美国食品与药品管理局推荐比伐芦定可以作为PCI的常规抗凝药物以来,国内外开展了一系列大型的临床试验研究,比伐芦定在PCI治疗中的抗凝效果得到了肯定。研究显示比伐芦定用于高出血风险的 ACS 患者介入治疗中抗凝是安全有效的,能降低出血风险又不增加30天内主要心脏不良事件及支架血栓事件。


  血浆中的比伐芦定通过肾脏和蛋白酶降解两种途径排除,在正常肾功能患者体内的半衰期为25min,但是对于合并中重度肾功能不全的老年患者来说,清除半衰期会明显延长。肾功能轻微损伤(60-89ml/min)的患者与正常肾功能的患者对该药的清除率相同,肾功能中度和重度损伤的患者对药物的清除率降低了约20%。本例患者eGFR (MDRD) 47.8mL/min/1.73m²,如为中度异常者(30~59ml/min)应减量20%。研究显示肾功能异常也是比伐芦定临床显著出血事件的独立危险因素,但该作用仅存在于eGFR低于30ml/min的重度肾功能不全者,此类患者需减量 60%,也有研究认为比伐芦定的首剂负荷量无需改变,但持续静滴剂量应降至 1.0mg/kg/min并监测激活凝血时间(ACT)。同时合并贫血也是围手术期应用比伐芦定患者临床显著出血事件的独立危险因素。


图1:入院心电图



图2 左前降支(LAD)近中段75-99%狭窄,远端弥漫性狭窄30%左右,第一对角支弥漫性狭窄。LCX弥漫性病变,近端及远段起始部狭窄可达75-90%。

 






图3 右冠弥漫性病变,多处狭窄达60-70%

 



图4 换用多根导丝在微导管及双腔微导管辅助下艰难通过功能性闭塞部位






图5 冠脉内旋磨



图6 血管内超声观察



图7 球囊扩张





图8 支架植入




图9 球囊后扩张



图10 最后结果



图11术后复查心电图


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作者简介
汝磊生
单位:解放军白求恩国际和平医院
简介:  教授,心血管内科主任,博士,主任医师,硕士生导师,  河北省医学工程学会心脑介入分会主任委
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