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起搏器植入术罕见并发症
作者:张文娟[1] 王清[1] 万征[1] 
单位:天津医科大学总医院[1]  
文章号:W125991  
2018/1/12 18:29:51    
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一 病例报告   患者,女性,69岁,主因进行性气短,乏力6年,呼吸困难伴不能平卧2个月入院。8年前因病态窦房结综合症于外院安装VVI起搏器,手术后4小时再次手术(具体原因不详)。既往吸烟史10年,否认高血压史。查体:血压130/80mmHg,脉搏76次/分,呼吸24次/分。高枕位,发育正常,恶液质,紫绀,表浅淋巴结无肿大,颈静脉怒张,叩诊心界向两侧增大,心率76次/分,律不齐,心尖部S1心音低钝,P2>A2,心前区可闻及3/6收缩期杂音,双肺底可闻及干、湿性罗音。

一 病例报告


  患者,女性,69岁,主因进行性气短,乏力6年,呼吸困难伴不能平卧2个月入院。8年前因病态窦房结综合症于外院安装VVI起搏器,手术后4小时再次手术(具体原因不详)。既往吸烟史10年,否认高血压史。查体:血压130/80mmHg,脉搏76次/分,呼吸24次/分。高枕位,发育正常,恶液质,紫绀,表浅淋巴结无肿大,颈静脉怒张,叩诊心界向两侧增大,心率76次/分,律不齐,心尖部S1心音低钝,P2>A2,心前区可闻及3/6收缩期杂音,双肺底可闻及干、湿性罗音。腹软,肝肋下3cm触及,无触痛,腹水征(+)。腰骶部、双下肢高度指凹性水肿。超声心动图(UCG)检查:LA 52cm;LVED 47cm;RA 63cm;RV50cm;LVEF 0.60;二尖瓣反流I°;三尖瓣反流III°;肺动脉收缩压 44mmHg,膈叶运动受限且不能闭合,右心腔可见两条强实体回声,考虑为起搏导线(图1)。胸片:两肺纹理增多,心影呈球形扩大,可见两条起搏电极导线(图2)。冠状动脉造影检查显示正常冠状动脉。ECG:持续性房性心动过速,阵发性心房颤动。程控起搏器无应答。临床诊断:1.心脏瓣膜疾病;三尖瓣重度反流;心功能Ⅳ级(NYHA分级)2.病态窦房结综合征;慢快综合征;永久起搏器术后电池耗竭。经对症治疗,症状缓解后,行三尖瓣生物瓣置换手术,同时植入心外膜起搏电极,拟更换双腔永久起搏器。术中所见:右心房严重扩大,未见右心房收缩。右心室严重增大,三尖瓣环扩张,直视下见三尖瓣通过两条起搏导线进入右室,其中一条废用的心室起搏导线穿过三尖瓣膈叶,并与三尖瓣隔叶牢固黏连,三尖瓣无法运动,导线头端插入后乳头肌内至心外膜下,外科无法分离,于心内膜外5mm处剪断该导线(图3);分离去除第二条心室起搏导线,植入生物瓣膜和心外膜电极和VVI起搏器,阈值0.7V/0.5ms。



附图1 UCG:箭头所指为废用电极使膈叶运动受限



图2胸片:可见心脏内有两条心室起搏导线

图3:术中所见三尖瓣及两条起搏导线,图中箭头所指是穿过和固定三尖瓣隔叶的废用导线


二 讨论


  回顾复习本病例,应是患者因“病态窦房结综合征”植入VVI起搏器术后即出现气短和胸疼,而行再次手术,术中应是不能拔出起搏导线,而植入第二条心室起搏导线。两年后,患者出现明确的右心衰竭表现,逐渐全身状况严重衰竭,而反复住院治疗。由于本患者植入起搏器前,未发现结构性心脏病,本次住院已除外缺血性心脏病导致的右心病变,UCG显示仅右心增大,二维和三维UCG均能显示导线穿过三尖瓣隔叶致关闭不全。外科术前分析造成重度三尖瓣反流病因是:1. 心室电极导线致重度三尖瓣反流,右心衰竭,2.不除外 VVI起搏器综合征?手术证实起搏导线不仅穿透三尖瓣隔叶根部,使之固定不能闭合,导致严重三尖瓣反流和严重右心衰竭,而且导线头端已插透心肌至心外膜,导致起搏术后胸痛。


  手术相关并发症的发生率约2%~10%,而本例机械性并发症实属罕见,但客观上导线损伤三尖瓣是可以发生的。从解剖结构分析三尖瓣膈叶相对比较固定,双极起搏导线头端相对较硬,若将指引钢丝插入到导线头端,操作导线较垂直地进入三尖瓣口时,穿破三尖瓣瓣膜是可能的。作者认为,植入右心室导线通过入三尖瓣口时,若取平卧位,采用弯指引钢丝技术,导线应以弯曲形状“坐进”三尖瓣口;若取左侧卧位时,指引钢丝应撤出10cm左右,导线多自行垂入三尖瓣口;操作导线应轻柔,流畅,严禁遇阻力仍用力强行推送。本例患者由于延时处理该并发症,导致经历了8年急、慢性三尖瓣损害的过程,最终导致罕见严重的右心衰竭,实应引以为鉴。三尖瓣损害引起的右心衰竭通常的临床表现是体征在先,症状在后,早期容易漏诊,也应引起临床注意。

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作者简介
张文娟
单位:天津医科大学总医院
简介:  1989年毕业于天津医科大学医疗系,硕士学位。天津医科大学总医院心血管病中心心内科副主任,主任医
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