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血管迷走性晕厥研究的变革

作者:王清[1] 
单位:天津医科大学总医院[1]  
文章号:W129330  
2018/7/19 11:01:32    
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  晕厥是临床常见症状,占急诊患者的0.9%~1.7%,住院患者的1%~3%。其中,血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是晕厥最常见的原因之一,是各种原因导致的自主神经活性突然改变,血压、心率下降,引起大脑低灌注而出现短暂性意识丧失,约占晕厥发生率的21%。血管迷走性晕厥本身预后良好,但是症状反复发作严重降低患者的生活质量,甚至外伤。近年来血管迷走性晕厥的诊治理念有了诸多实践和理论的变更,但也存在一些质疑。

  晕厥是临床常见症状,占急诊患者的0.9%~1.7%,住院患者的1%~3%。其中,血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是晕厥最常见的原因之一,是各种原因导致的自主神经活性突然改变,血压、心率下降,引起大脑低灌注而出现短暂性意识丧失,约占晕厥发生率的21%。血管迷走性晕厥本身预后良好,但是症状反复发作严重降低患者的生活质量,甚至外伤。近年来血管迷走性晕厥的诊治理念有了诸多实践和理论的变更,但也存在一些质疑。为了临床实践的可操作性和满足患者的对生活质量的企望,对此类患者治疗的认识大体趋于一致还是医学认知的主流。至于其发病的机理尚需深入研究。


1.发病机制

 

  1.1 Bezold-Jarsch 反射


  当患者发生体位改变,由卧位或坐位转位站立位时,血液淤积于腹腔或下肢静脉系统,回心血量的减少,被心脏压力感受器感知引起交感神经的过度激活,心室过快的收缩引起左室回心血量的进一步减少,心搏量相应的减少;同时,快速的心室收缩兴奋心室机械感受器C纤维,引起迷走神经活性的增强,反而导致外周血管张力下降、心率减慢,进而出现脑部缺血发生晕厥。


  1.2 压力感受器反射

 

  大动脉压力感受器包括颈动脉窦、主动脉弓、颈总动脉分叉处以及胸腹腔大动脉处,其中参与血压调节的主要是颈动脉窦与主动脉弓压力感受器;动脉血压的变化通过刺激大动脉压力感受器,神经冲动传入下丘脑及延髓的心血管调节中枢,对心血管活动进行调节。人体由卧位改为立位时,由于重力作用循环血量减少约500~800ml,回心血量、每搏输出量减少,压力感受器兴奋,通过兴奋心交感神经、抑制迷走神经对外周阻力及心率、心搏量进行调节,维持血流动力学的稳定;VVS患者压力感受器反射的功能障碍导致中枢不能对外周血流动力学的变化作出恰当的反应,进而导致血流动力学的紊乱晕厥的发生。


1.3自主神经系统功能紊乱


  Bechir等发现VVS患者休息状态下肌交感神经活性较对照组显著升高,直立位状态下较对照组迟钝,而VVS患者的心脏压力感受器敏感性在休息状态和直立位压力状态下都显著下降。肌肉交感神经活性(muscle sympathetic nerve active,MSNA ) 的研究都表明MSNA的降低发生在心排血量降低、血压降低之后。Vaddadi等根据正常卧位血压组(SBP>100mmHg)和低卧位血压组(SBP70~100mmHg)之间MSNA及去甲肾上腺素溢出率的研究中发现,两组MSNA相对于对照组都有所增加,但去甲肾上腺素溢出率增加不如对照组明显,在对交感神经纤维中酪氨酸羟化酶及去甲肾上腺素转运蛋白的近一步研究中发现,正常卧位血压组的酪氨酸羟化酶与对照组相同,但是去甲肾上腺素转运蛋白较对照组明显增高,低卧位血压组的酪氨酸羟化酶及去甲肾上腺素转运蛋白都较对照组降低,这一揭示另外一种交感神经功能异常的可能。


2.治疗


  目前研究发现多种治疗措施可以减少晕厥发作的次数,改善患者的生活质量。目前针对血管迷走性晕厥的治疗措施主要分为三个方面。

 
2.1常规疗法

 

  VVS患者因晕厥发作常伴有焦虑、抑郁等情绪障碍,常常担心自己会卒中或猝死,但VVS患者几乎不会导致严重后果,对于表现出明显焦虑、抑郁障碍的患者,有必要行适当的患者教育、情绪管理、心理疏导甚至药物干预。临床上常建议VVS患者晕厥前驱症状出现时尽快躺下,避免因晕厥导致的外伤,有时可以缓解症状。等长肌肉收缩训练可以增加心输出量、升高血压,多个研究发现此类训练可以避免晕厥复发,其中最有效的是交叉腿训练和收臀训练,其次是收缩手臂肌肉。临床上发现反复做直立倾斜试验的VVS晕厥患者随检查次数增多,阳性反应减少,可能的机制为重复倾斜试验可能改善了周围交感神经功能,由此为基础发展了倾斜锻炼。目前倾斜锻炼临床推广受条件限制,而且结果尚存在争议。


  2.2药物治疗

 

  β受体阻滞剂是临床最广泛应用于VVS的药物。很多小样本临床研究对选择性β受体阻滞剂治疗VVS的疗效报道存在争议。POST试验是一项关于晕厥的大型双盲、随机、安慰剂对照的临床研究,该研究评价了美托洛尔对于血管迷走性晕厥的疗效:通过1年的随访期中,≥42岁的患者,美托洛尔增加晕厥的风险比是0.53(95%CI,0.25~1.10),<42岁患者风险比为1.62(95%CI,0.84~3.1)。因此,该临床研究建议对于年龄较大且合并高血压的患者,可以尝试应用β受体阻滞剂。


  氢化可的松可以选择性的激活盐皮质类固醇受体,促进肾小管保钠排钾,引起体内水钠储溜,增加血容量,这是其用于治疗血管迷走性晕厥的可能机制。POST II研究共纳入211例患者,随机进入氨化可的松组和安慰剂对照组,通过1年随访,结果显示两组间晕厥复发无明显差异。

 

  米多君的活性代谢物可以激活周围循环系统的肾上腺素α-1受体,可引起小动脉和小静脉的收缩,增加外周阻力和心排出量。血管迷走性晕厥病理生理机制研究发现在典型发作时,血管床扩张伴随着心排出量减低。多项研究报道了米多君可有效预防晕厥复发,但依旧存在争议。


  肾上腺素转运抑制剂可以阻滞交感神经前突对去甲肾上腺素的再摄取,因此可以增加交感张力。它可能可以中断血管迷走性晕厥的启动。Sheldon等在一项小型研究中使用西布曲明治疗重度VVS患者,7例患者中有5例晕厥发作次数明显减少。


  2.3 介入治疗


  起搏器用于血管迷走性晕厥的治疗仍存在争议。有开放性研究证明对于晕厥反复发作的患者,起搏器治疗要优于药物治疗或不治疗。VPSⅡ研究(the second vasovagal pacemaker sutdy)比较了频率适应性DDD起搏模式和假起搏对照,共纳入100例患者,52例随机至假起搏组(即植入起搏器但关闭功能)的患者晕厥复发率为42%,DDD起搏组复发率为33%,两组无明显差异。2007年发表的一项meta分析蓄萃了多项随机临床试验,比较了起持器相对于药物治疗、常规治疗、安慰剂或不同起搏模式的结果,提示这些临床研巧过高的估计了起搏器的疗效,可能原因是未对医师和患者进行双盲。有两项随机对照研究并没有发现起搏器治疗与否对晕厥患者晕厥复发有显著差异,但是年龄>40岁并且窦停≥3秒有晕厥症状的患者,植入双腔起搏可以减少晕厥发作。2017年ACC/AHA/HRS晕厥指南对起搏器治疗VVS的推荐级别为Ⅱb。


  2.4经导管消融治疗


  经导管消融治疗是通过改良心脏的自主神经功能来改善VVS的症状,目前发表的研究均为探索性临床试验,暂无较大型的临床随机对照研究。Pachon等提出也肌细胞中存在致密心肌细胞(compact myocardium)和纤维心肌细胞(fibrillary myocardium),而后者是心源性晕厥发病机制的重要组成部分,其通过频谱标测方法识别心脏中的纤维心肌细胞并进行消融,该研究初步证实对晕厥反复发作有效。


  血管迷走性晕厥是晕厥中的常见的一种,目前关于VVS的机制研究尚未明确,需要不断探索,其诊断和治疗手段需要不断改进。

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作者简介
王清
单位:天津医科大学总医院
简介: 天津医科大学总医院心内科主治医师, 天津医师协会胸痛专业组成员,天津心脏学会冠心病专委会委
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