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心源性休克的诊疗新进展
作者:卢力[1] 郭小梅[1] 
单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院[1]  
文章号:W130841  
2018/9/25 7:31:15    
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一、 概述:   心源性休克是指由于较大面积心肌受损,心肌收缩力下降所致的急性严重心脏泵衰竭,使心输出量明显减少,组织灌注不足而发生缺血缺氧,进一步发生微循环障碍而引起的临床综合征。不包括因静脉回流血量不足(低血容量和单纯右心室梗死)、机器性梗阻(如肺栓塞和心包疾病)、心律失常、低血容量和感染性休克。通常是急性左心衰竭的最后阶段和死亡前表现,也可突发心源性休克(1,2)。

一、 概述:


  心源性休克是指由于较大面积心肌受损,心肌收缩力下降所致的急性严重心脏泵衰竭,使心输出量明显减少,组织灌注不足而发生缺血缺氧,进一步发生微循环障碍而引起的临床综合征。不包括因静脉回流血量不足(低血容量和单纯右心室梗死)、机器性梗阻(如肺栓塞和心包疾病)、心律失常、低血容量和感染性休克。通常是急性左心衰竭的最后阶段和死亡前表现,也可突发心源性休克(1,2)。


  心源性休克多发生于急性大面积心肌梗死和广泛心肌缺血患者,约占所有心源性休克的80%;其次为急性重症心肌炎。心源性休克一旦发生,疾病呈进行性进展,如不及时积极抢救,病死率高达80%以上。据统计,以高龄、前壁心肌梗死者和(或)以前有心肌梗死、严重心绞痛、心力衰竭或糖尿病等病史者发生率较高(2,3)。

 

二、病因


  心源性休克的常见病因包括冠心病 急性大面积心肌梗死和/或大面积心肌缺血、急性重症心肌炎、严重慢性心力衰竭急性失代偿。在急性心肌梗死中,心源性休克发生率在5%-10%。由于早期再灌注治疗的广泛开展,心源性休克的发生率有所下降。广义的心源性休克则包括急性心肌梗死合并心脏穿孔特别是室间隔穿孔、乳头肌断裂等严重机械并发症、机器性梗阻致静脉回流血量不足(低血容量和单纯右心室梗死、肺栓塞和急性心包疾病)、严重瓣膜性心脏病、顽固性室速/心室颤动、心脏或肺移植术后等(1)。

 

三、临床表现


  心源性休克临床演变的4个阶段,包括休克前期、休克早期、中期和晚期。


  1. 休克前期


  有发展成心源性休克的危险因素或发生基础,如大面积急性心肌梗死,急性心肌炎伴广泛导联心肌缺血或心肌损伤表现,特别是患者心率增快,血压较前有所轻度下降,应高度警惕发生心源性休克的危险。


  2.休克早期


  患者表现为面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安,患者血压可骤降(如大失血),也可略降,甚至正常或稍高,但脉压明显缩小。


  3.休克进展期


  患者皮肤颜色由苍白逐渐转变为发生甘,特别是口唇和指端尤为明显;静脉萎陷,充盈缓慢,中心静脉压降低; 心搏无力、心音低饨,表情谈漠或神志不清。


  4.休克晚期


  浅表静脉严重萎陷,使静脉输液十分困难;心音低弱,脉细如丝而频速,甚至摸不到,中心静脉压降低;血压显著降低,甚至测不到,给予升压药也难以恢复;呼吸困难、表浅或不规则;少尿或无尿;患者常表现为感觉迟钝、反应性降低、嗜睡、意识模糊甚至昏迷(1,2)。

 

四、诊断标准


  心源性休克的诊断标准:①收缩压(SBP)≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg,或高血压患者较原收缩压下降60mmHg,至少持续30min。②心脏指数心脏排血指数(CI)≤1.8L/min/m2,或支持治疗下≤2.2L/min/m2。③肺毛细血管楔压(PCWP)≥15mmHg。④脏器低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(<30 mL/h或0.5ml/kg/h)、神态异常改变(2,3)。


  根据休克对于治疗的反应性表现,可分为


  1. 轻度休克:对低剂量的正性肌力药物/缩血管药物反应良好;

 

  2.严重休克:对高剂量正性肌力药物/缩血管药物、主动脉内球囊反搏(IABP)有反应,可能左心室辅助装置(LVAD);

 

  3.严重顽固休克:对高剂量正性肌力药物/缩血管药物、IABP、LVAD无反应。

 

五、治疗


  1. 一般处理


  心源性休克患者通常需要重症监护。常规监测参数包括心电图、血压、脉搏、血氧饱和度、中心静脉压及实验室参数如肝肾功能等。特殊监测项目包括心电图、肌钙蛋白、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)脑钠肽(BNP)和超声心动图,同时严密观察患者临床情况的变化 (4,5)。

 

  2. 血管活性药物

 

  用血管活性药物或血管收缩药物治疗使平均动脉压(MAP)至少达到65mmHg。但应该尽可能减少血管活性药物的使用种类、剂量和持续使用时间,以避免引发快速心律失常、收缩外周组织血管引发多器官灌注不足和衰竭。


  ① 去甲肾上腺素:心源性休克首选去甲肾上腺素来维持有效灌注压,其升压作用强,对心脏刺激作用小,致心律失常副作用发生率低,总体疗效优于多巴胺。去甲肾上腺素通常使用剂量0.2-1.0μg/(kg•min)静脉滴注,特别是发生严重低血压 (SBP <80 mm Hg 或平均动脉压 <60 mm Hg),建议通过中心静脉导管应用。


  ②多巴胺:具有较强升压作用,也有一定正性肌力作用。主要用于血压相对较低(SBP 80-90mmHg)、心脏指数低、PCWP高患者。中大剂量增加心肌氧耗量,有一定致心律失常副作用。通常剂量从 5-10µg/(kg•min)开始,静脉滴注。     

 
  ③阿拉明:多巴胺升压效果欠佳时可合用阿拉明,其剂量通常为多巴胺剂量的一半。


  ④肾上腺素:肾上腺素在心源性休克中不建议作为血管活性药物使用,仅仅作为心脏骤停的复苏治疗。


  应用升压药后,当收缩压>85mmHg,PCWP>18mmHg时选用血管扩张剂治疗是有益的,可静脉应用血管扩张剂如小剂量硝酸酯类或硝普钠,降低心脏前后负荷,但血管扩张剂易导致血压下降,临床需密切注意血压变化(6,7,8)。

 

  3. 病因治疗


  病因治疗是治疗心源性休克的关键,因此在采用血管活性药物纠正低血压的同时,应积极查明引起心源性休克的病因,针对患者病因进行积极治疗(9)。


  ⑴ 冠心病 急性综合征


  2016年ESC心力衰竭指南建议,所有疑似心源性休克的患者必须立即进行心电图和超声心动图。2015年法国心源性休克管理专家意见建议,在心源性休克患者中,应该常规判断是否存在严重冠脉病变。


  对于ACS并发心源性休克的患者,建议立即冠状动脉造影( 在入院后2h内)和行主动脉内球囊反搏治疗。SHOCK试验显示,在AMI 合并心源性休克患者中,比起早期强化药物治疗,急诊PCI能够改善患者的长期预后,血运重建患者6个月的全因病死率低于药物治疗组。有关STEMI患者治疗指南中建议,应对STEMI合并心源性休克或严重心力衰竭的患者尽早行急诊PCI,无论其MI发病时间多长(PCI时间放宽至心肌梗死后72小时)(I B)。如患者心源性休克伴有广泛心肌缺血,在开通梗死相关犯罪血管的同时,对较大的严重狭窄的非梗死相关冠脉行PCI,可提高血流动力学稳定性,已被国内外指南所推介。2015 年中国STEMI 指南认为急诊血运重建治疗(包括直接PCI 或溶栓治疗) 可改善STEMI合并心源性休克患者的远期预后,直接PCI 可行多支血管介入干预(I B)。对于无法行血运重建治疗的患者应尽早静脉溶栓治疗(I B),但静脉溶栓治疗血管开通率低,住院期间病死率高。


  对于非ST抬高ACS患者血管造影和介入干预的时机,2014年ESC冠脉血运重建指南建议建议高风险患者( 难治性心绞痛、心源性休克或难治性心力衰竭) ,应立即( <2h)行冠脉造影进行评估(10,11,12,13)。


  ⑵ 爆发性心肌炎

 

  1)抗病毒治疗


  所有病毒性暴发性心肌炎患者均应尽早给予联合抗病毒治疗。


  理论上,病毒感染是引发病毒性心肌炎病理过程的始动因素,抗病毒治疗抑制病毒复制应该对疾病转归有所裨益,并且还有证据表明对于H1N1感染所致的病毒性心肌炎患者,早期使用抗病毒治疗较晚期使用降低病死率和改善预后的效果好。值得注意的是,病毒侵犯、复制及其引发的心肌直接损伤均发生于疾病早期,故应尽早行抗病毒治疗。


  2)免疫调节治疗:


  所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予免疫调节治疗。


  糖皮质激素:建议开始每天200mg甲泼尼龙静脉滴注,连续3-5d后依情况减量。糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗炎、抗休克、抗多器官损伤等作用,消除变态反应,抑制炎性水肿,减轻毒素和炎症因子对心肌的不良影响"理论上,糖皮质激素应在病毒性心肌炎的第2阶段即免疫损伤阶段使用,而应避免在第1阶段即病毒复制和病毒损伤阶段使用,原因是糖皮质激素可能导致病毒复制增加。但对于暴发性心肌炎,第1阶段短而第2阶段的免疫损伤发生早且严重,故对于重症患者,推荐早期、足量使用。可以选用地塞米松10-20mg静脉推注后,立即给予甲泼尼龙静脉滴注使其尽快发挥作用。


  免疫球蛋白:建议每天20-40g使用2d,此后每天10-20g持续应用5-7d.免疫球蛋白具有抗病毒和抗炎的双重作用,一方面通过提供被动免疫帮助机体清除病毒,另一方面通过调节抗原提呈细胞及M辅助细胞功能,抑制细胞免疫过度活化,降低细胞毒性M细胞对心肌细胞的攻击,并减少细胞因子产生,从而减轻心肌细胞损伤,改善左心室功能、减少恶性心律失常发生和死亡(14)。

 

  4. 器械支持治疗


  (1)主动脉内球囊反搏装置(IABP)


  IABP通过主动脉内球囊在心脏舒张期快速充盈和收缩期快速排空的方式,改善冠状动脉血流灌注和冠脉微循环,减轻心肌缺血,同时降低心脏后负荷及心肌耗氧量,是目前临床上治疗急性心肌梗死并心源性休克最常应用的机械辅助循环装置。与单纯药物治疗相比,IABP可以增加心排血指数,使部分患者血压升高,使受损的心脏负担得到减轻,并降低患者的全身炎症状态。IABP的适应证为:①AMI或严重心肌缺血合并心源性休克,且不能由药物纠正低血压或休克;②伴血流动力学障碍的严重冠心病(如AMI合并机械并发症);③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿;④作为LVAD或者心脏移植前的过渡治疗;⑤重症心肌炎伴心源性休克:笔者18年前首次采用IABP成功救治了一例药物治疗无效的爆发性心肌炎伴严重心源性休克患者。此后,我们每年采用该方法成功救治10多例同类患者,探索出IABP抢救非冠心病心源性休克的经验(15,16)。


  ⑵ 体外膜肺氧合装置(ECMO)

 

  ECMO的原理是在血泵的驱动下,血液从静脉引出,通过人工膜肺氧合并清除二氧化碳,将气体交换后的氧合血液经动脉回输体内(静脉-动脉模式),提供氧合和循环支持,以替代心肺功能,救治心源性休克患者。ECMO目前已成为治疗呼吸循环衰竭的有效手段。ECMO的静脉-静脉模式仅用于氧合,适用于呼吸功能衰竭患者。


  ECMO 在心源性休克中的主要适应证:①急性心肌梗死;②爆发性心肌炎;③心脏术后心源性休克;④慢性心衰急性加重;⑤心脏骤停;⑥恶性心律失常;⑦肺栓塞(17,18)。


  ⑶ Impella系统


  PROTECTⅠ试验对20 例高危PCI 患者植入了Impella,除2例患者在24 h 内发生溶血并自愈外,未发现其他严重并发症。AMC MACH-2 试验选择不伴心源性休克的前壁ST 段抬高心肌梗死的患者,采用Impella 2.5或IABP,结果发现Impella更能增加左室射血分数,且与其心肌保护作用相一致,无明显的溶血并发症。ISAR-SHOCK 试验入选26 例ST 段抬高性心肌梗死并心源性休克的患者,随机分为Impella 2.5 组和IABP组,发现Impella 组心指数和平均动脉压的增加比IABP组更为显著。Alasnag等对60 例高危PCI患者植入Impella2.5提供部分循环支持,随访30天病死率为5%,同时未发生急性心肌梗死、脑卒中、靶血管血运重建及急诊搭桥手术等情况。目前正在进行两项大型使用Impella2.5 的临床观察研究,即USpella 和Europella。Europella研究共纳入144 例高危PCI患者,30天病死率为5.5%,心肌梗死及脑卒中的发生率< 1%,出血发生率约为6%,明显的溶血发生率< 1%。USpella 研究共纳入181例患者,主要不良心脏事件发生率约6%,30天病死率为3%。Impella 2.5 显著改善了这些患者的血流动力学参数,包括心指数、平均动脉压、肺毛细血管楔压、全身血管阻力并显著提高患者射血分数。但这些初步结果还有待全面的评估。与TandemHeart相比,Impella 2.5同样增加了心输出量和平均动脉压,但提高CPO的能力较小,而Impella5.0则能提供优于TandemHeart 的心功率支持。在心肌缺血保护方面,Impella 直接降低左室负荷,比TandemHeart 更大程度地降低了氧耗,并能通过增加平均动脉压和降低左室舒张末压,显著提高冠状动脉血流。在低心输出量或心源性休克的情况下,Impella可以更大程度地降低心脏做功,保护心脏作用更为显著(19)。

 

总结


  治疗心源性休克的关键是迅速恢复供血,尤其是针对AMI引起的心源性休克。目前IABP在临床上被认为是一种有效的支持措施,对血流动力学监测具有指导意义,并且在改善患者内环境方面,可充分应用呼吸机辅助,尤其是重症患者可应用ECMO提供心肺双重支持。对于严重的难治性心源性患者,使用Impella可以显著改善血流动力学状态,作为心脏移植前和(或)康复的过渡期治疗,能够提高远期生存率。

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作者简介
郭小梅
单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院
简介:  华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科2级教授、主任医师、博士生导师、介入心脏学专家、临床
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