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原发性高血压患者血浆同型半胱氨酸与微量蛋白尿相关性的意义
作者:靖永胜[1] 
单位:山东大学附属济南市中心医院[1]  
文章号:W131285  
2018/10/21 17:20:47    
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  该作者认为高同型半胱氨酸(Hcy)血症和原发性高血压微量白蛋白尿(MAU)的发生密切相关。本研究采用病例对照设计,对未经治高血压患者分组并监测Hcy、MAU、收缩压、舒张压等指标,对结果进行统计、变量校正、多重逻辑回归分析,发现高Hcy(HHcy)可预测这组高血压患者发生MAU的概率。当血Hcy>15 μmol/L时,其敏感性和特异性分别为49.3%和92.3%。该研究首次证实Hcy和原发性高血压MAU的相关性,对高血压肾损害的机制研究和预防治疗具有指导意义。

  该作者认为高同型半胱氨酸(Hcy)血症和原发性高血压微量白蛋白尿(MAU)的发生密切相关。本研究采用病例对照设计,对未经治高血压患者分组并监测Hcy、MAU、收缩压、舒张压等指标,对结果进行统计、变量校正、多重逻辑回归分析,发现高Hcy(HHcy)可预测这组高血压患者发生MAU的概率。当血Hcy>15 μmol/L时,其敏感性和特异性分别为49.3%和92.3%。该研究首次证实Hcy和原发性高血压MAU的相关性,对高血压肾损害的机制研究和预防治疗具有指导意义。



  1969年,Mcully首次提出Hcy导致血管动脉粥样硬化,Jakubowski证实HHcy是CVD的独立危险因素。中国HHcy患病率为27.5%,高血压人群中75%伴有HHcy,远高于一些发达国家,肾病患者中Hcy升高也很普遍。肾脏结构功能改变导致Hcy升高,导致肾脏进一步损伤,肾病进展后易出现心血管并发症,而Hcy恰恰又为CVD的风险因子,三者关系息息相关。



  目前研究认为Hcy对肾脏损害作用机制包括:Hcy升高后引起的内质网应激、局部氧化应激、半胱氨酸化和低甲基化等,导致肾小球细胞损伤、ECM(细胞外基质)代谢异常,最终肾小球硬化。补充叶酸、维生素B12或维生素B6可以促进Hcy的代谢,是普通人群HHcy最常用、最经济和最有效的治疗方法。侯凡凡CSPPT-CKD研究中认为,额外补充叶酸在降低Hcy的同时,对肾脏有保护作用。



  正如文章所言,该研究囿于病例对照,无法阐述Hcy和MAU二者间的因果关系,且对某些传统高血压肾损伤因素,如发病史、家族史等未进行研究分析。因此,仍需要更多基础及临床研究去阐明二者的内在联系及Hcy在其中的作用,为改善高血压肾病预后、预防肾病患者心血管并发症提供新的思路。

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作者简介
靖永胜
单位:山东大学附属济南市中心医院
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