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运动员心电图解析的国际建议
作者:陈琦玲[1] 吴寸草[1] 陈琪[2] 
单位:北京大学人民医院[1] 美国德克萨斯州心脏研究所[2]  
文章号:W137421  
2019/8/4 22:52:11    
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译者:陈琦玲 吴寸草 陈琪前言   心血管相关猝死是运动员在运动和锻炼期间死亡的主要原因。1-3大多数与心脏性猝死(Scd)风险增加相关的疾病都是通过静息12导联心电图的异常来提示或识别的。不论是用于评估心血管相关症状,遗传性心脏病或早发SCD家族史,还是对无症状运动员的筛查,心电图解读是所有参与运动员心血管防治的医生的基本技能。

译者:陈琦玲 吴寸草 陈琪

前言
  心血管相关猝死是运动员在运动和锻炼期间死亡的主要原因。1-3大多数与心脏性猝死(Scd)风险增加相关的疾病都是通过静息12导联心电图的异常来提示或识别的。不论是用于评估心血管相关症状,遗传性心脏病或早发SCD家族史,还是对无症状运动员的筛查,心电图解读是所有参与运动员心血管防治的医生的基本技能。


一、2015年运动员心电图解释峰会

   在过去的十年里,心电图解释标准经历了几次修改,以提高检测年轻运动员潜在致命性心脏状况的准确性,同时减少假阳性结果。2015年2月15日,一个国际专家组在华盛顿西雅图召开会议,更新对12-35岁无症状运动员心电图解释的最新建议。首脑会议的目标是:


  1:根据新的研究和新兴的研究更新心电解释标准

  2:制定一个明确的指南,以适当评估在运动员中与SCD相关疾病的心电图异常。在存在心脏症状或遗传性心脏病或早发SCD家族史的情况下,即使心电图正常也应行进一步的评估。


二、局限性

   虽然心电图增强了检测与SCD相关的潜在心血管疾病的能力,但作为一种诊断工具,其在敏感性和特异性方面都有局限性。特别是,心电图无法发现冠状动脉起源异常,早期冠状动脉粥样硬化和主动脉病变。在某些情况下,患有心肌病,特别是致心律失常性右室心肌病(ARVC)的患者也可表现为正常心电图。因此,心电图不能检测所有可能导致心脏性猝死的情况。此外,尽管有研究表明,使用标准化的指标可提高心电图解析的准确性!19-20, 但不同医生的观察差异仍然是影响心电图分析的主要问题16-18

 

运动员正常心电图

 一.规律训练所致生理性心脏适应

  规律和长期地参加强化运动(每周至少4h)者的心电图可以特征性地表现为心腔肥大和迷走神经张力增高。运动员的这些心电图表现被认为是正常的,是对规律运动的生理性适应的结果,不需不需要进一步的评估(图1、表1)。

 

  AV,房室阻滞;LBBB ,左束支阻滞;LVH,左心室肥厚; RBBB,右束支阻滞;RVH,右心室肥大;PVC,室性早搏;SCD,心脏猝死

 

表1运动员心电图解析的国际共识标准:心电图标准的定义

  注:ECG,心电图; PVC,室性早搏; RBBB,右束支阻滞;a理想情况下,心率在60~90bpm之间,使用Bazt´s公式测量心率校正的QT间期;优选在II或Vs导联手动测量QT间期,使用the teach-the-tangent方法,以避免包含U波(详见文本)。QTe值为临界值或异常时,如果心率<50bpm,应在轻度有氧活动后重复记录心电图,如果心率>100bpm,应在休息期后重复记录心电图

 

二.左、右心室肥厚

  提示左室肥厚( LVH)的QRS电压标准(图2)与运动员的心脏病理情况没有相关性,仅有2%肥厚型心肌病患者的心电图表现为孤立的QRS电压异常(无其他相关的心电图异常)21-27。病理性左室肥厚通常合并其他心电图特征,如下壁和侧壁导联T波倒置、ST段压低和病理性Q波等28-29。因此,提示左室肥厚的孤立的QRS高电压,不伴有其他心电图或临床指标提示左室肥厚时,属于运动员的正常心电图或与运动训练相关的心电图,不需要进一步的评估。

 

  运动员中,达到右心室肥厚QRS电压标准者也很常见,高达13%的运动员符合Sokolow -Lyon指数提示的右室肥厚30,31 。反映右室肥厚的孤立的QRS高电压,与运动员的心脏病理情况没有相关性。与左室肥厚的QRS电压标准类似,提示右室肥厚的孤立的QRS高电压属于运动员正常心电图,不需要进一步评估。

 

三、早复极

  早复极是指QRS-ST交界处(J点)抬高≥0.1mV,通常合并下壁或侧壁导联QRS波终末部顿挫或切迹(J波)。 32-34早复极在健康人群中很常见(2-44%),在运动员、年轻人、男性和黑人中更为普遍。 高达45%的白种人运动员和63-91%的非洲裔-加勒比裔黑人运动员存在包括J点抬高、凹面向下的ST段抬高和T波高尖的早复极(图2)。 22,30一些关于心脏骤停幸存者和原发性心室颤动(VF)患者的研究表明,早复极与VF的风险有关。 虽然有必要进一步研究以充分阐明竞技运动员早复极的机制和预后意义,但迄今尚无数据支持运动员下壁早复极与SCD的关系。根据目前的证据,所有的早期复极模式,当单独出现时,没有病理性的临床表现,应该被认为是运动员的良性变异。

  男性,29岁,窦性心动过缓(44bpm),I .II .aVF Vs~V。导联早期复极(箭头),左心室肥厚的电压标准(SV+ RV;)>35mm,高尖T波(圆圈)。这些是运动员常见的心电图表现,与训练相关,不需进一步评估

 

四、黑人运动员的复极表现

  种族是心脏适应运动并表现出复极改变的主要决定因素,超过三分之二的黑人运动员表现出复极变化。 黑人运动员通常也会表现出复极变异,包括胸前导联(V1-V4)的J点抬高和凸面向上的ST段抬高,以及TWI(图3和图4B和C),在没有心肌病的其他临床或心电图特征的情况下,被视为正常变异,不应再行进一步的研究。

 

五、12-16岁运动员的注意事项:

  “青少年”心电图表现在16岁以下的青少年运动员中,仅限于前胸导联的TWI可被认为是一种正常的年龄相关的表现。“青少年”型心电图是指在未达到生理成熟的青少年中出现的TWI或超过V2导联的T波双相,存在于10-15%的年龄为12岁的白人青少年运动员,但只存在于2.5%的年龄为14-15岁的白人运动员。(图4A).22,45,46 超过V2导联以上的胸前导联TWI在在年龄>16岁的白人运动员或已结束青春期的年轻运动员中是罕见的(0.1%)。根据目前的证据,年龄<16岁的青少年运动员出现胸前导联(V1-V3)的TWI、,在没有心脏疾病的症状、体征或家族史的情况下,不应进行进一步评估。

 

六、运动员的生理心律失常

  迷走神经张力增加的常见结果包括窦性心动过缓和窦性心律失常。其他不太常见的结果包括交界区或异位房性节律、一度房室传导阻滞与莫氏Ⅱ度Ⅰ型度房室传导阻滞(文氏现象)。22,47,50在没有症状的情况下,心率>30 bpm在训练有素的运动员中被认为是正常的。随着体力活动的开始,窦性心律可恢复,心动过缓亦改善。

 

七、运动员的临界心电图改变

  最新资料表明,一些先前被归类为异常的心电图表现可能为正常变异或运动员生理性心脏重构的结果,通常不代表病理性心脏病。这些心电图结果被归类为运动员的“临界”改变(图1;表1)。

 

八、心房增大的电轴偏转和电压标准

  符合心房增大的电轴偏转和电压标准占运动员心电图异常的40%以上,但与心脏病理无关。一项大型研究中,纳入2533名年龄14-35岁的运动员及9997名同龄对照者,对存在独立电轴偏转或符合心房增大的电压标准的579名运动员和对照组行超声心动图评估,未能识别出任何主要的结构或功能异常。

 

九、完全性右束支阻滞

  虽然不完全右束支阻滞(RBBB)在青年运动员中很常见,但完全性RBBB的意义尚不明确。总体人口中约1%存在完全性RBBB,年轻成人运动员的大量数据显示其发生率为0.5%-2.5%.12,52-54在一项对510名美国大学生运动员的研究中, ,2.5%存在RBBB,与正常QRS波群或不完全RBBB运动员相比,完全性RBBB运动员右心室内径较大,右心室射血分数较低,但面积变化分数仍保留。 55完全性RBBB运动员和不完全性RBBB运动员均未发现有病理性结构性心脏病。在训练有素的运动员中可以表现出心脏结构和生理性重塑的一系列改变,其特征是右心室扩张及其引起的QRS延长,静息时RV收缩功能相对降低。

 

 注:ARVC,致心律失常性右心室心肌病;CAD,冠状动脉疾病;CMR ,心脏磁共振;DCM,扩张型心肌病; ECG,心电图;EP,电生理检查;HCM,肥厚型心肌病;LQTS,长QT综合征;LVNC,左心室致密化不全;PVC,室性早搏;SAECG ,信号平均心电图;WPW, Wolff-Parkinson-White综合征,显性预激综合征;a列表显示对应于某种心电图异常可能的主要的而并非全部的心脏疾病;b心电图异常的初步评估应在心脏病专科医生的指导下进行。进一步检查应根据初步诊断临床症状,遗传性心脏病史或SCD家族史;c排除黑人运动员复极变异和<16岁青少年的“青少年”心电图改变;d如果不能完成CMR心肌灌注扫描,建议行冠脉CT检查;e包括二联律、三联律、加速性室性自主节律和非持续性室性心动过速

 

  基于上述考虑,电轴左偏、左心房增大、电轴右偏和右心房增大以及完全性RBBB被认为是运动员的临界变异。这些改变中任何一项独立出现,或与其他公认的运动训练造成的生理性电学改变同时出现时,不需在无症状、且无早发心脏疾病或SCD家族史的运动员中作进一步的评估。相反,若出现多于一个的临界改变,则应视为异常,需进行进一步的检查。

 

 

  符合左心室肥大的QRS电压标准,J点抬高和(圆顶型)ST段抬高,Vj~V4导联(圆圈)T波倒置。这是黑人运动员的正常复极模式

 

运动员心电图异常

  本节所定义的异常表现是指非公认的运动训练的特征改变,需要进一步的评估以除外固有的心脏疾病(图1;表1和表2)。对于临床意义不明确的异常心电图运动员,应考虑暂时限制运动, 直到后续的检查完成。

 

一、异常T波倒置

  在前壁、侧壁、下侧壁或下壁区域出现两个或两个以上相邻导联(不包括aVR、III和V1导联)的TWI深度≥1mm是异常的,应及时进一步评估潜在的结构性心脏病(表1和表2)。正常的例外情况包括仅限于黑人运动员的V1-V4 导联的TWI及J点和/或ST段抬高,以及年龄<16岁运动员V1-V3导联的TWI。

 

  1.临床注意事项

   异常TWI与多种类型的结构性心脏病的相关性是有据可查的56。下壁或侧壁导联TWI在HCM 患者中常见56~59。 而在不存在完全性RBBB时,右胸前导联(V1-V3)或更多导联的TWI在ARVC中很常见(图4D)。


  目前还没有任何数据表明低平或双相T波在运动员中的意义,但类似于TWI,该小组建议双相T波时若≥2个导联的T波负向部分深度≥1mm,应进一步评估。

 

  A.12岁无症状运动员,无心脏性猝死家族史。V~V3导联T波倒置,属于正常的“青少年”心电图;B.17岁无症状混合种族(中东/黑人)运动员,无心脏性猝死家族史, V~V4导联T波倒置,属于黑人运动员的正常复极模式;C.31岁无症状黑人运动员,无心脏性猝死家族史,V3导联双相T波倒置。16岁以下的青少年前壁导联T波双相属于正常,成人单个导联,最常见的是V3导联,T波双相属于正常;D.成年前足球运动员,有症状的经遗传证实的致心律失常性右心室心肌病,有心脏性猝死家族史(兄弟在26岁时死亡),Vp~V。导联异常T波倒置;E.31岁无症状专业足球裁判员,下侧壁1,I1 JII.aVF、V2~V。导联T波倒置,I、aVF、V~V。导联ST段压低,这些异常心电图提示需要对运动员进-一步评估,以排除心肌病;F.1型Brugada图型,V~Vz导联ST段穹窿样抬高≥2mm,T波双支对称倒置

 

  2.评估

   (一)侧壁或下侧壁T波倒置

   有越来越多的证据表明在相当一部分运动员中侧壁或下侧壁导联的TWI与无症状心肌病的存在有关。30,62-64对于异常TWI和其他临床注意事项的评估建议见表2。


  累及侧壁导联(V5-V6,I和AVL)的TWI(图4e)需要进行全面的调查,以排除心肌病。如果超声心动图不能诊断,则应使用有钆成像的心脏磁共振 (MRI)。心脏磁共振成像对心肌肥厚,特别是左室心尖和侧游离壁提供了更好的评估,也可能表现为钆延迟强化(LGE),其为心肌纤维化的非特异性标记物。如果无法使用心脏MRI,应考虑使用对比剂的超声心动图。在评估侧壁或下侧壁TWI时,也应考虑运动心电图测试和holter监测,特别是对处于“灰色地带”心肌肥大 (最大左室壁厚度为13-16mm的男性运动员),没有LGE、HCM的诊断仍不确定的运动员。在这种情况下,在运动或Holter期间出现室性心动过速可能支持HCM,并且在危险分层中也是有用的。


  对于具有侧壁或下侧壁TWI的运动员,即使初步评估正常,也必须定期随访其连续心脏影像学检查,以监测心肌病表型的进展。

 

  (二)前壁导联T波倒置

   前壁TWI在年龄<16岁的无症状青少年运动员、在伴随出现J点抬高和ST段弓背向上抬高的黑人运动员、以及一些耐力运动员中是正常变异。而V1-V2/V3导联的前壁TWI也是ARVC患者,和极少数HCM的公认改变。


  在现有的指南中,对于需考虑进一步调查的前壁TWI的程度的推荐存在差异。对14,000多名年龄在16至35岁的白人成年人,包括2500多名运动员进行的一项大型研究表明, 68前壁TWI的发生率为2.3%。前壁TWI在女性和运动员中更常见,几乎在所有个体中仅限于V1-V2导联,超过V2导联者仅有1%的女性和0.2%的男性。 68经过进一步的检查存在前壁TWI的个体无一例诊断为心肌病,提示这种心电图模式在低危人群中为非特异改变。


  基于这一报告,在没有其他ARVC的临床或心电特征情况下,仅对存在超过V2导联的前壁TWI的非黑人运动员进行检查是有道理的。

 

  关于J点和前述的ST段的具体信息可能有助于区分累及V3和/或V4导联的前壁TWI 为运动员的生理适应和心肌病。 近期一项研究比较了一组黑人和白人的健康运动员和HCM及ARVC患者的前壁导联TWI,发现具有前壁TWI的运动员中,联合存在J点抬高≥1mm和仅限于V1-V4导联的TWI,对于排除任何一种心肌病具有100%的阴性预测值,且不论种族。66相反,前壁导联TWI合并最小的或无J点抬高(<1mm)可能提示心肌病。66这些数据需要在更大的研究中重复,但可能有助于评估存在前壁TWI的一小部分白人耐力运动员和黑人/混血运动员。


  在大多数年龄≥16岁的非黑人运动员中,由于与ARVC的潜在重叠,超过V2导联的前壁TWI应促使进一步评估。在这些运动员身上,同时存在J点抬高,ST段抬高或T波双相更可能代表运动员的心脏,而不存在J点抬高或同时存在ST段压低, 更需要考虑ARVC(图5)


  A.V~V,导联T波倒置,J点抬高和弓背向上型(圓頂型)ST段抬高(绿色圆圏);B.病理性T波倒置,V~V。导联T波倒置不伴有J点抬高,ST段圧低(紅色圆圈)  

 

  其他提示ARVC的心电图表现包括肢体导联低电压、S波上升支延长、具有LBBB形态的心室异位搏动和epsilon波。为诊断ARVC需行的一系列检查包括超声心动图、心脏MRI、Holter监测、运动心电图试验和信号平均心电图。

 

  (三)下壁导联T波倒置壁

   局限于下壁导联的TWI的意义尚不清楚。然而,这一发现不能归因于生理性重塑,因此值得进一步检查,至少行超声心动图。在超声心动图结果或临床疑诊的基础上考虑行心脏MRI。

 

二、ST段压低

   ST段压低在心肌病患者中常见,但不是运动训练的特点。28,59,70,71 在两个或以上导联出现ST段压低(相对于等电位PR段)超过0.05 mV(0.5mm)应被认为是一个异常发现,需要对潜在的结构性心脏病进行明确的评估。


评估

  存在ST段压低的运动员至少应行超声心动图评价,以发现潜在的心肌病。在超声心动图结果或临床疑诊的基础上考虑行心脏MRI。

 

三、病理性Q波

   包括HCM、ARVC、浸润性心肌疾病、旁道和透壁心肌梗死可导致非典型导联出现增大的(深或宽)Q波或意外Q波。28,56例病理性Q波也可能是导联误接的结果。尤其是 V1-V2导联出现病理性Q波的假间隔梗死模式,通常是由于导联位置相对于心脏位置放置较高所致。


  在所有运动员中,病理Q波约占1-2%,男性和黑人运动员比例可能较高。29,73对于无症状运动员,病理性q波既往定义为深度>3 mm或持续时间>40 ms(III和AVR除外).6,10在实践中,这一标准是存在生理性LVH的训练有素的运动员和体型消瘦的青少年运动员出现假阳性心电图结果的一个常见来源,可能表现为胸前导联电压升高和侧壁或下侧壁的深Q波。


  Q/R比的使用通过以R波电压的幅度标准化处理Q波深度来克服其中的一些问题。运动员和HCM患者的病例对照分析表明在不影响对心肌病的敏感度的情况下,Q/R比会降低假阳性率。29,74因此,这一共识小组修改了运动员病理Q波的定义,为在两个或两个以上连续导联中,Q/R比≥0.25或≥40 ms(III和AVR除外)

 

评估

  存在异常Q波的心电图应仔细检查旁道的可能性。如果病理性Q波仅限于V1-V2导联,则应重复心电图, 包括重新放置心电导联,以确保正确的定位。两个或两个以上连续导联持续存在病理性Q波,应进一步行超声心动图以排除心肌病。如果超声心动图正常,没有其他临床表现或心电图异常,一般不需要额外的检查。但是,如果临床怀疑可能性大,应考虑进一步行心脏MRI以评估。年龄>30岁的运动员,怀疑有心肌梗死史或冠心病(CAD)危险因素时,负荷试验可能是必要的。

 

四、完全性左束支传导阻滞

   在1000名运动员中只有不到1例为LBBB,但在心肌病和缺血性心脏病患者中很常见。9,28,59,75,76因此,完全性LBBB总应被视为是一种异常发现,需要进行全面的评估以排除病理性心脏疾病。


评估

  存在完全性LBBB需要对心肌疾病进行彻底的检查,包括超声心动图和心脏MRI,并进行灌注扫描。

 

五、显著的非特异性室内传导延迟

   在一般人群中,非特异性心室内传导延迟(IVCD)的流行病学研究表明,其增加心血管死亡风险,且在心肌病患者中证实存在。77,78 QRS形态正常的非特异性IVCD在健康、无症状运动员中的意义是不确定的。 运动员IVCD的生理基础并未完全了解,但很可能包括神经介导的传导纤维减慢、心肌质量增加等多因素。在左室肥厚患者中,左室质量似乎与QRS波时限相关。80虽然对非特异性IVCD运动员进行更多检查的确切界限仍不清楚,但该小组建议显著的非特异性IVCD>140 ms的运动员,无论QRS形态如何,都是异常的,需要进一步的评估。


评估

  无症状运动员的显著非特异性IVCD,推荐行超声心动图以评估心肌疾病。其他检查可根据超声心动图结果或临床疑诊进行选择。

 

六、心室预激

   当旁道不经房室结导致心室传导异常(预激)时即发生心室预激,导致PR间期缩短、QRS波增宽。这在心电图上明显表现为Wolf–Parkinson–White (WPW)模式,定义为PR间期<120 ms,存在一个δ波(QRS波初始的顿挫), QRS波时限 >120 ms.81 WPW模式在每250名运动员中出现1例.9,12,52,82旁道的存在可能导致运动员猝死,因在心房颤动时通过旁道快速下传可导致VF。

 

评估

  无症状运动员单独出现PR间期缩短,不伴QRS波增宽或δ波,不应考虑进一步评估。WPW模式需进一步评估旁道的不应期。非创伤性风险分层从运动负荷试验开始的,在这种试验中,心跳加快时突发完全性预激终止,提示低危旁道。83,84由于WPW与Ebstein畸形及心肌病相关,超声心动图也应考虑。静息窦性心律时间断性预激通常提示低危旁道,可能避免进行运动测试。85如果无创检测不能确认为低风险旁道或不明确,则应考虑电生理检查以明确心房颤动时最短的预激RR间期。83如果最短的预激RR间期<250 ms(240 bpm),则认为是高危旁道,推荐行经导管消融83,86一些医生可能会选择让所有参与中等或高强度运动的竞技运动员接受电生理检查,不论运动试验或24小时心电图的结果如何,其前提是,在剧烈运动中高浓度的儿茶酚胺可能会改变旁道的不应期,这种改变在实验室检查中无法复制。

 

七、QT间期延长

   先天性长QT综合征(LQTS)是一种潜在致死性、遗传介导的室性心律失常综合征,具有QT延长的特征性心电图表现。据估计,每2000人中就有1人为LQTS,而且考虑到所谓的“正常QT间期”或“隐匿性”的亚群体LQTS,发病率可能被低估。


  尸检阴性的不明原因猝死占40岁以下突然意外死亡的25%-40%。在这些病例中,死后基因测试提示心脏离子通道病可能为25-40%的死因。

 

  1.计算校正后的QT间期

   精确测量和人工确认计算机得出的QT间期及通过心率校正后的 QTc是非常关键的,因为计算机生成的QTC,准确性约为90%~95%。研究表明,心脏病专家精确测量QTc的能力是次优的。然而,通过以下六项原则,可以实现对QTc的准确评估:


  1)使用bazett的心率校正公式(QTc=QT/RR;注意RR间隔以秒为单位)。作为基于总体的qTc分布,最常使用bazett导出的qtc值。


  2)Bazett公式会低估心率<50 bpm时的QTc,高估心率>90 bpm时的QTc。因此,当心率<50 bpm时,推荐在轻度有氧活动后重复心电图,使心率接近60bpm。当心率>90 bpm时,延长休息时间后重复心电图可能有助于降低心率。


  3)如出现窦性心律失常、心率逐跳发生变化时,则应采用平均QT间期及平均RR间期。


  4)II和V5导联通常提供对T波的最佳描述。


  5)在QT计算中不应包括在胸前导联中常见的低振幅U波。应遵循 ‘Teach-the-Tangent’或‘avoid-the-tail’方法来明确 T波终点(图6)。


  6)不仅仅是QT间期的长度,T波的形态也可能提示LQTS.98的存在。例如,胸前侧壁导联T波切迹,切迹后T波第二部分的振幅高于T波的第一部分,即使在没有明显QT延长的情况下,也可能存在LQT-2。


  确认计算机得出的QTc的最简单和最有效的方法是检查II和/或V5导联,并确定手工测量的QT间期是否与计算机的QT测量相匹配。如果两者相差在10 ms内,人们可以相信计算机能够精确地推导出一个平均RR间隔,并完成Bazett的计算。但是,如果手工测量的QT间期与计算机测量QT相差>10 ms时,应确定平均RR间期,用Bazett公式重新计算QTc。

 

  2.校正QT间期切点值

   由于健康人群体中QTc分布与基因证实LQTS患者的QTc分布存在重叠,QTc切点值的制定需要谨慎地选择进一步的评估方法,以平衡异常结果的发生频率和LQTS的阳性预测值。近期对于运动员心电图解释的共识建议QTc>470 ms的男性运动员和QTc>480 ms的女性运动员应进一步评估LQTS可能性,以更好地平衡假阳性和假阴性结果。 这些切点在第99百分位数左右,与美国心脏协会定义的阈值一致。这个共识小组同样建议男性的QTc>470 ms,女性的QTc>480 ms,以明确QT延长的阈值,需对这些无症状运动员进行进一步研究。

 

  3.短QT间期

   运动员短QT间期的精确切点值和临床意义尚不清楚。来自18000余名无症状的英国年轻人的数据发现 QTc<320 ms的发生率为0.1%;提示<320 ms的异常切点值是实用的。100然而,在平均随访5.3年的时间内,QT短于320 ms的个体中没有一例出现任何不良事件、晕厥或猝死。100基于这一结果的罕见性和缺乏无症状运动员长期发病率的数据,该小组建议短QT间期仅在有相关临床表现时进行研究。


评估

  关键要点是,一个运动员出现一次延长的QTc读数,并非即诊断为LQTS,而是这些切点值应带来额外的评估。TH 对2000名优秀运动员进行的一项研究表明了额外评估的重要性,而不应过早诊断LQTS,其中7名运动员(0.4%)的QTc延长(范围为460~570 ms)。 在没有症状或家族性疾病的情况下,QTc<500 ms不太可能代表LQTS。相反,QTc≥500 ms极大可能提示LQTS,因为所有三名QTc值均大于500 ms的运动员,一例在运动中出现QTc的反常延长,一列经证实为基因突变,或一级亲属存在QTc延长。


  应回顾晕厥或痫样发作的个人史和运动性晕厥家族史、“癫痫”、产后晕厥/癫痫、不明原因的机动车事故、不明原因溺水和早产、不明原因<50岁猝死的家族史。如果个人/家族史阳性,,运动员应该被转介到电生理学家进行进一步的评估。如果个人/家族史为阴性,应重复行心电图(最好是在不同的一天)。如果随访心电图低于QTc切点值,则不需要额外的评估,并使运动员放心。


  如果重复心电图仍超过QTc切点值,则应考虑对运动员一级亲属(父母和兄弟姐妹)进行筛查,并应将运动员转介给电生理学家以评估最新发现的LQTS可能性。可逆的外在因素,如电解质异常(低钾血症)或应用QT延长药物,也必须进行评估。如果运动员的心电图显示QTc≥500 ms,且不能发现可逆原因,则应立即将运动员转介给电生理学家,因其LQTS发生的概率及其将来发生负性事件的可能性增加。[102]可能需要Schwartz-Moss评分系统、心电图特征、负荷心电图、激发试验和基因检测来明确诊断,应由熟悉该病的心脏病专家进行操作和解释。

 

八、1型Brugada 波

   Brugada综合征(BRS)是一种遗传性原发性电疾病,在迷走神经张力增强的状态下易引起室性心律失常和猝死。它的特点是独特的Brugada心电图模式,包括V1,V2和V3导联穹窿样rSr’模式,ST段抬高≥2mm,以及T波终末部倒置(图4F)。虽然描述了三种类型,但目前仅认为1型Brugada模式具有诊断意义。


  1型Brugada型ST段穹窿样抬高导致r’较宽,应与运动员早期复极的ST段上斜型抬高相区别。就此而言,Corrado指数(Corrado Index)测量ST段起始/J点处的ST段高度(STJ),以及ST段开始后80 ms处的ST段高段(ST 80)。110在1型Brugada模式下,ST段呈下斜型, STJ/ST 80比值>1,而运动员早复极模式下ST段的初始上斜段会导致STJ/ST 80比值<1(图7)。 

 

  垂直线标记J点(ST)和J点后80ms(STa)点,汁算ST段抬高幅度。Brugada圏型´下斜型ST段抬高的特征是STySTm>l。返幼昊的早夏板圏型初始sT段拾高,ST/STg

 

评估

   1型Brugada心电图模式无论有无症状均需进行检查。如果心电图模式不明确,请确认正确的导联位置,必要时重复心电图,并行高胸前导联心电图,即将V1和V2导联置于第2或第3肋间隙。如果1型图形出现在高胸前导联心电图上,则应转介给电生理学家。应考虑潜在的加重Brugada样心电图模式的因素,如高钾血症,发热,具有钠离子通道阻断性质的药物,和导联位置。

 

九、显著窦性心动过缓或一度房室传导阻滞

  窦性心动过缓和PR间期中度延长(200~399 ms)被认为是运动调节的特征。即使在训练良好的运动员中,静息心率≤30 bpm或PR间期≥400 ms可能是正常的,也应提示对心脏传导疾病行进一步评估。


评估

  对显著窦性心动过缓或PR间期明显延长的评估应包括评估轻度有氧活动(如定点跑步或爬楼)的变时性反应。在这种情况下,运动试验有助于客观地测量PR间期和心率对有氧活动的反应。如果心率适当增加且 PR间期正常化,运动员无症状,无需进一步检测。反之,如果运动时心率不增加或PR间期不能适应性缩短,运动员出现先兆晕厥/晕厥,存在心脏疾病或猝死的家族史,则应进一步评估。根据临床情况,可提示超声心动图或动态心电监测。


十、高度房室传导阻滞

  Ⅱ度MobitzⅡ型房室传导阻滞和Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞在运动员中是异常表现。完全性心脏传导阻滞可能与无阻滞时的房室分离相混淆;后者为交界区逸搏点快于窦房结,导致QRS波比P波更多。间歇性窦性P波引起的心室夺获 (导致不规则的心室反应)可排除完全性房室传导阻滞。无阻滞的房室分离是房室和窦房结之间自主神经不匹配的表现,但不是病态的。与所有其他功能紊乱一样,少量运动负荷后重复心电图记录将显示出心电图上AV分离结束。


评估
  如果检测到MobitzⅡ型房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞,进一步评估应包括超声心动图、动态心电监测和运动心电图测试。基于这些结果,可以考虑实验室检测和心脏MRI。转介给电生理学家是必要的。


十一、多发性室性早搏

  多发(≥2)室性早搏(PVCS)在运动员中不常见,12导联心电图的发生率<1%。虽然多发PVCs通常是良性的,但它们的存在可能是潜在心脏病的标志。 当伴有正常心电图时,起源于右室流出道(LBBB和电轴向下)被认为是特别良性的,但是在早期ARVC患者中,尤其是QRS超过160 ms时也可以出现这种PVC形态。.113因此,心电图上发现≥2个PVCs应行更广泛的评估,排除潜在的结构性心脏病。


评估

  ≥2个PVCs的评估范围存在争议,排除病理性可能是困难的。至少应该进行动态心电监测、超声心动图和运动负荷测试。 现代小型无导线动态记录仪可用于更长时间的心电监测,包括在训练和比赛期间,以排除复杂的室性心律失常。如果Holter和超声心动图正常,运动使PVCs减少,则不建议对无症状运动员进行进一步评估。先前的一项研究表明,在每24小时PVCs≥2000的运动员中有30%以上的人存在潜在的结构性心脏病,而每天PVCs<2000和<100则分别为3%和0%。因此,如果每24小时PVCs≥2000或有非持续性室性心动过速发作,在增加运动试验中室早负荷增加的运动员,需行进一步检查,包括对比增强的心脏磁共振成像和更多的侵入性电生理检查。114,115尽管一些研究表明,停止训练后pvc负荷减少预示着良好的预后,但其他研究并未验证。因此,不推荐将停止训练作为诊断或治疗的措施。


十二、房性心动过速

  窦性心动过速是最常见的心房性心动过速,但极少由内在性心脏病引起。室上性心动过速(SVT),心房颤动和心房扑动在运动员静息心电图上很少见,需要进行检查。房性快速性心律失常很少危及生命,但可能与其他可能导致SCD的疾病有关,包括LQTS、WPW、BrS、心肌炎、先天性心脏病和心肌病。


  如果发现静息性窦性心动过速>120 bpm,应考虑在休息一段时间后重复心电图,因为近期的运动或焦虑可能是其原因。可能发现其他潜在病因,包括发热,感染,脱水,兴奋剂的使用,贫血,甲状腺机能亢进,或极少情况下为潜在的心脏或肺疾病。


  对于阵发性SVT,如果可能的话,当SVT不发作时应重复心电图。如果使用Valsalva手法、颈动脉窦按摩或潜水反射来终止心律失常,则应获取一条有助于阐明SVT机制的节律监测条图。 应该完成超声心动图、动态心电监测和运动踏车试验。如考虑适于电生理检查和消融时推荐给电生理学家。


  如果发现心房颤动或扑动,超声心动图 应根据标准指南完成超声心动图以评估结构性心脏病和抗凝治疗。119应使用动态心电监测来评估心律失常为阵发性或持续性,以及全天心室率情况。详尽采取家族史可能发现潜在的遗传原因。根据上述结果,可能需考虑行心脏磁共振成像、电生理检查以及可能的消融,和/或基因检测。


十三、室性心律失常

  室性二联律、三联律和非持续性室性心动过速通常是需要检查的,因为它们可以作为潜在心脏病理的标志或导致可能引起SCD的室性心动过速。


评估
  如果发现室性心律失常,评估应包括详尽的家族史、用于评估结构性心脏病的超声心动图、用于评估ARVC或其他心肌病的心脏MRI、动态心电图监测和运动心电图试验。根据这些结果,可能需要进一步评估,包括电生理学研究或基因检测。


十四、对≥30岁运动员的考虑
  在≥30岁的运动员中,CAD是引起SCD的最常见原因89、90。此外,年龄较大的运动员不如20-30年前的运动员健康,潜在CAD的可能性增加。 虽然静息心电图对CAD的敏感性较低时,某些心电图模式仍可能提示基础CAD,如TWI、病理性Q波、ST段压低、左或右束支传导阻滞、R波递增异常、左前分支传导阻滞和心房颤动。


十五、需要连续评估的心电图模式

  几种常见的遗传性心肌病可在明显的心肌病变开始前出现心电图异常。62,63因此,存在提示心肌病的异常心电图的运动员,最初临床评价正常后应后续在他们的竞技职业生涯期间和之后进行一系列的评估。评估可能每年一次,或根据个人情况更频繁地进行。这些运动员可根据纵向随访结果不受限制、被允许参加竞技运动。


结论
  对运动员心电图进行准确的解释需要充分的训练和注意细节,以区分生理性心电图表现和可能提示存在心脏病变的异常心电图的结果。在心电图解释和ECG异常评估中提出的国际共识标准是提高对运动员心血管健康管理质量的重要基础。随着新的科学数据的提供,这些建议的修订可能是必要的,以进一步提高运动员群体心电图解释的准确性。


补充资料
可在欧洲心脏杂志网上查阅

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作者简介
陈琦玲
单位:北京大学人民医院
简介:  专业领域:心血管内科、高血压(特殊类型高血压)、冠心病、心律失常及相关双心疾病   社会职务:
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