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尿血管紧张素原排泄水平与正常血压人群血压升高相关
作者:张波[1] 
单位:江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院、南京医科大学附属医院)[1]  
文章号:W137711  
2019/8/14 11:05:31    
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  炎症、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、氧化应激在高血压发病中的作用已经众所周知。然而,对于肾脏RAS激活、羰基应激与血压升高之间的关系,人们知之甚少。血管紧张素原(AGT)为血管紧张素前体,是肾素作用的唯一底物,也是RAS的限速酶,在维持RAS和调节血压过程中发挥着重要作用。尽管慢性肾脏病、高血压﹑糖尿病等疾病的发病机制中,RAS系统的慢性持续激活是重要的驱动因素,但循环RAS活性并不能直接反映肾脏局部RAS活性。

  炎症、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、氧化应激在高血压发病中的作用已经众所周知。然而,对于肾脏RAS激活、羰基应激与血压升高之间的关系,人们知之甚少。血管紧张素原(AGT)为血管紧张素前体,是肾素作用的唯一底物,也是RAS的限速酶,在维持RAS和调节血压过程中发挥着重要作用。尽管慢性肾脏病、高血压﹑糖尿病等疾病的发病机制中,RAS系统的慢性持续激活是重要的驱动因素,但循环RAS活性并不能直接反映肾脏局部RAS活性。尽管大部分循环中AGT由肝脏产生和分泌,肾脏局部也会产生AGT,尿AGT是肾内血管紧张素II的主要来源,未转化的AGT随尿液排出体外,故尿AGT可能是反映肾内RAS活性的重要指标之一。


  日本东北大学的学者评估日本一般人群血压升高与肾RAS活性和羰基应激之间的关系。为了减少抗高血压药物的影响,研究者将入选人群分成三组:正常血压组、高血压非药物治疗组和高血压药物治疗组,分别以AGT及羰基化合物排泄水平作为评估肾RAS活性和羰基应激的标记物。研究者发现尿 AGT及羰基化合物排泄水平与血压显著相关。通过逐步多元回归分析,尿AGT而非血AGT更能反映血压正常人群和高血压人群血压升高的相关性。与炎症反应、氧化应激和羰基应激的标记物相比,尿羰基化合物排泄水平仅在高血压非药物治疗组与血压有显著相关关系。肾RAS活性及羰基应激异常是高血压发生的独立因素。


  该项研究也存在一定的局限性:(1)横断面的小样本调查研究;(2)未能完整采集研究人群的服药史,可能部分患者使用了血管紧张素受体拮抗剂影响了尿AGT的水平;(3)研究者并未观察血浆肾素和醛固酮水平,而高浓度的尿AGT水平可能来源于肾脏局部RAS的激活。


  当然该项研究的价值在于肾脏RAS激活在一般人群高血压发病机制中发挥重要作用,尿AGT和羰基化合物排泄水平可能可以用于评估人群肾脏局部RAS活化的状态,从而为研究心血管肾损伤的发病机制提供了一种新的生物标志物。


  文章来源:聚焦高血压

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作者简介
张波
单位:江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院、南京医科大学附属医院)
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