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病态肥胖与阻塞性睡眠呼吸障碍——耳鼻咽喉头颈外科视角
作者:叶京英[1] 周颖倩[1] 
单位:北京清华长庚医院[1]  
文章号:W139044  
2019/10/4 14:53:43    
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  肥胖症是目前全球医学难题之一,可导致各种代谢性疾病,被公认是诱发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的重要致病因素之一。根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)的统计数据显示,全球至少有3亿成年人肥胖,且其中至少有1亿人患有OSAHS[1]。

  肥胖症是目前全球医学难题之一,可导致各种代谢性疾病,被公认是诱发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的重要致病因素之一。根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)的统计数据显示,全球至少有3亿成年人肥胖,且其中至少有1亿人患有OSAHS[1]。随着体质量指数(body mass index,BMI)每增加10%,患OSAHS的风险可升高约4倍[2]。肥胖导致OSAHS的机制被认为可能与上气道解剖狭窄导致的咽腔固有塌陷性增强、肺容积减小和气道扩张肌张力调节机制有关[3]。有证据表明,加强减重治疗可以有效降低肥胖患者的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、改善呼吸暂停症状[4]。而很多患者难以长期维持保守减重治疗方法,如改善饮食、加强运动或药物控制体重等,因此减重代谢手术逐渐成为治疗病态肥胖合并OSAHS的重要方法之一[5-6]。本文从睡眠呼吸障碍疾病的危害入手,主要探讨肥胖患者OSAHS的诊断要点及减重代谢手术围术期安全。


一、睡眠呼吸障碍疾病的危害


  OSAHS是一种常见的睡眠障碍性疾病,其中30~49岁男性占10%,女性占3%;50~70岁男性占17%,女性占9%[7]。成人OSAHS主要表现为睡眠时上气道反复塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气,进而导致频繁发生低氧血症、高碳酸血症、胸腔内压力显著波动、睡眠结构紊乱以及交感神经活动增加,日间症状如白天嗜睡和神经认知功能障碍可远期引发不良健康后果,包括交通事故、生活质量下降,以及多系统器官功能受损,如糖尿病、高血压等心脑血管疾病以及恶性肿瘤等。然而,与非肥胖OSAHS不同的是,肥胖患者因可能同时伴有肥胖低通气,可同时表现日间高碳酸血症和(或)低氧血症,更易造成组织器官缺血、缺氧,出现多系统功能障碍,有着更高的病死率。有研究表明,出院后未予治疗的肥胖低通气患者18个月病死率高达23%,而给予有效治疗者因缺氧及二氧化碳潴留症状明显缓解其病死率下降至3%[8-9]。


  目前已证实的OSAHS危险因素主要如下:①年龄和性别:成人患病率随年龄增长而增加;男性患病率高于女性(约2:1),但是女性绝经后患病率明显增加。70岁以后患病率趋于稳定[10];②肥胖和体重进行性增加:肥胖可通过多种途径导致或加重OSAHS的发生,与OSAHS互为因果。③家族史:有家族史者患OSAHS危险性增加2~4倍,一级亲属患OSAHS者发生率为21%~84%。④上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、扁桃体肥大、软腭松弛、咽腔狭窄、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、小颌畸形等。⑤长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物:使呼吸中枢对缺氧及高二氧化碳,的敏感性下降,上气道扩张肌肉的张力下降,进而使上气道更易塌陷而发生呼吸暂停,还能抑制中枢唤醒机制,延长呼吸暂停时间。⑥长期吸烟:可通过引起上气道的慢性炎症等因素及睡眠期一过性戒断效应引发或加重OSAHS。⑦其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。


二、肥胖患者的OSAHS诊疗评估


  目前,我国接受代谢手术的患者术前主要诉求为减轻体重或控制2型糖尿病,而对于OSAHS的评估,国内大多数外科医生在术前诊断时并未重视。而肥胖症合并OSAHS的患者,一般并发较严重的低氧血症,其围手术期的风险将明显增大。因此,了解OSAHS的诊断及治疗指征有着重要的临床意义。OSAHS的诊断主要根据患者的病史及多导睡眠监测(polysomnography,PSG) 结果。患者一般表现为夜间打鼾且鼾声不规律或患者自觉憋气,夜尿增多、夜间胸痛,晨起头痛、口干,且伴有难以解释的日间嗜睡或疲劳或顽固性干咳等症状,结合患者体型腹式肥胖明显、颈部粗短、小下颌等表现时,要高度考虑患有OSAHS的可能。


  目前,PSG是国际公认确诊OSAHS的金标准,建议对符合上述临床表现的患者及时实施此项检查,尽早诊断并行进一步治疗。根据AHI和夜间血氧饱和度(SaO2)将OSAHS 分为轻、中、重度,其中主要以AHI 作为主要判断标准:5 次/h≤AHI<15 次/h为轻度,15 次/h≤AHI<30 次/h为中度,30 次/h≤AHI为重度[11]。建议对于PSG明确诊断的中重度OSAHS或根据病史、体检、血氧饱和度(SaO2)监测等粗略评估的中重度OSAHS者,须特别注意围手术期呼吸情况监测并及时干预治疗。


三、肥胖合并OSAHS患者围术期风险及处理要点


  1.术后气道梗阻及窒息

  OSAHS患者由于长期反复缺氧刺激,尤其是伴肥胖低通气及术前PSG提示重度低氧患者,其大脑皮层对缺氧刺激极度迟钝,术后的拔管不当可能出现患者无意识下的血氧过低,进而引发脑水肿、昏迷和死亡。由此可见,重度OSAHS患者属于高危麻醉,术前应充分与手术麻醉科沟通,充分做好困难插管准备,加强术中气道维护以及呼吸循环检测。另外,对重度OSAHS,建议术前可先行持续正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP) 治疗3~5 d,可在一定程度上增加患者化学和压力感受器的敏感性,增强通气驱动性及肺泡通气量,使二氧化碳,反应曲线左移,血氧饱和度升高,以改善患者的呼吸调节功能[12]。此外,术后24 h内因麻醉过程中的镇静药物仍有呼吸抑制的延续效果,出现呼吸抑制风险最大,围手术期生命体征的客观监护具有重要意义。建议术后予脉搏SaO2的实时监测,便于及时发现术后夜间SaO2较低的患者,可以早期给予术后CPAP治疗。手术后拔除气管插管的时机主要取决于患者的清醒程度,若拔管过程中发生窒息而面罩加压通气无效时,可放置口咽通气道或喉罩支撑塌陷的气道,维持通气。在无上述条件或通过上述处理无效时,气管切开术仍是重要及有效的抢救手段。


  2.围手术期全身系统并发症

  OSAHS患者是围手术期心脑血管意外的高危人群,甚至很大比例的患者有高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中病史。尤其在肥胖OSAHS患者中,其本身一般存在高血脂症或血液黏度增加的高危因素,创伤和手术应激反应可使炎性反应因子大量入血,失血和心肺负荷增加。同时术后卧床和缺乏活动也可造成的血栓风险增加。因此,必须注意防范术后心脑血管意外、肺栓塞等并发症。除术前的系统评估和合并症的内科治疗外,术后应与24 h心电监护措施和合理的补液、抗炎治疗。


四、提倡多学科诊疗策略


  目前已被公认为是一种多病因相关性疾病,其机制除了上气道解剖因素及肥胖以外,非解剖因素,如神经肌肉功能缺陷,低觉醒阈值,高环路增益,肺容积等的作用目前已越来越受到关注[13]。因此,需要更多的治疗机构进行多学科、多中心间的合作,发挥各学科的专长,进一步积累经验、探索机制和总结规范,使得更多肥胖合并OSAHS的患者得到精准诊断和治疗。


文章来源于公众号:中华肥胖与代谢病电子杂志 ,2018, 4(2):69-71

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叶京英
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