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小儿心血管麻醉管理策略
作者:黄维勤[1] 
单位:武汉亚洲心脏病医院[1]  
文章号:W139414  
2019/10/21 10:13:42    
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  相比其他专业,心脏外科需要一个互相协作的团队,这个团队包括外科医生、麻醉医生、灌注师、ICU医护人员。我认为在小儿心脏外科中,麻醉医生的作用显得尤为重要,要想做好小儿心外科的麻醉,麻醉医生必须全面了解先心病的病理生理变化,充分和外科医生沟通手术矫治目标,利用有效的监测手段,综合调整,最佳化左右心或体肺循环的平衡,使心脏尽快适应畸形矫治后的解剖学变化,以维持稳定的血流动力学,最终保障组织灌注。

  相比其他专业,心脏外科需要一个互相协作的团队,这个团队包括外科医生、麻醉医生、灌注师、ICU医护人员。我认为在小儿心脏外科中,麻醉医生的作用显得尤为重要,要想做好小儿心外科的麻醉,麻醉医生必须全面了解先心病的病理生理变化,充分和外科医生沟通手术矫治目标,利用有效的监测手段,综合调整,最佳化左右心或体肺循环的平衡,使心脏尽快适应畸形矫治后的解剖学变化,以维持稳定的血流动力学,最终保障组织灌注。


  术前访视:通过超声、CT、造影,了解解剖和血流动力学异常、血管的发育、心室的功能、肺动脉压力、体肺循环的阻力、左右心室的发育等情况。和主刀医生沟通了解畸形矫治的最终目标:是做矫治术还是姑息术?是单心室、11/2心室,还是双心室矫治?矫治后主要的问题是什么?麻醉医生必须要做到心中有数。这是我院外科医生和麻醉、体外医生每天的交班记录,外科医生对麻醉和体外的特殊要求写在上面。另外患儿的一般情况也非常重要。病史可以估计患儿病情和心肺功能损害程度,根据患儿运动耐受能力可估计心肌受损程度。新生儿和婴幼儿喂养情况很重要,如出汗、呼吸急促、发绀、激动、易疲劳都是表明有严重CHF或低氧血症。较大儿童生长发育迟缓,经常肺炎,这些都是麻醉高风险因素。


  我们医院术前患儿都有留置针,可以直接诱导插管。如果特殊原因没有留置针的可以用高浓度七氟醚吸入诱导麻醉,但是要有一定的麻醉深度,避免在气道高反应期插管,一旦引起气道痉挛,处理起来十分惊险。氯胺酮肌注可使分泌物增多,吸引分泌物可刺激咽喉部痉挛,现在已很少使用。小儿氧储备比成人差,患有先心病的小儿会更差。一些复杂先心患儿比如室间隔完整的TGA、PA,靠PDA供血,麻醉诱导时不能吸氧,几乎没有氧储备,需要计划周全地、迅速地建立气道,是对麻醉医生能力的考验。


  麻醉维持阶段相对比较平稳。但根据以往的经验,大剂量的麻醉性镇痛药可抑制心肌兴奋性,有时需要增加正性肌力药的用量。CPB期间低温,镇静镇痛药减量,CPB后根据心脏的状态调整用药量。吸入麻醉药对紫绀型先心病患儿有很强的扩血管作用。曾经有一个病例,9m,TOF,关胸期间不明原因的低血压,增加正性肌力药和输血循环有改善,但不能维持,TEE显示心脏结构和功能无异常,跨瓣的肺A血流速度不快,关闭了吸入麻醉药,也就是0.8MAC的七氟醚,循环逐渐平稳。


  先心病总的分为紫绀型和非紫绀型。一般情况下,紫绀型先心病患儿术前维持正常偏慢的心率,目的是保证氧供,防止缺氧发作。在CPB后维持比基础心率快20%的心率。大概新生儿>150bpm,婴幼儿>140bpm比较合适。如果术中出现快速性心律失常,如室上性心动过速或窦性心动过速,首先要去除病因,容量不足,心功能不全等都可能是快速性心律失常的原因,处理上基本不会用抗心律失常药物,我们通常用同步5WJ电复律解决。慢室率的患儿不管药物处理是否有效,都要有起搏器保驾。我们通常用心房起搏,如果合并III度房室传导阻滞,则要房室顺序起搏。


  左房压监测在复杂先心患儿手术中非常有意义,尤其是3T患儿,也就是TOF/TGA/TAPVC。这类先心病患儿的一个共同病理生理特征是左心室发育欠佳,畸形矫治后需要维持一个合适的前负荷,在保证左心做功不疲劳,不增加肺负荷的前提下保证足够的组织氧供。这类患儿对前负荷耐受范围窄,所以需要更精确的监测以度过围术期危险时段。还有一个需要注意的问题是:低龄低体重患儿,手术复杂,手术书剑长,CPB后外周阻力偏低,外周动脉和中心动脉会有压差,影响对整体病情的判断。所以脱机阶段我们都会用主动脉根部测压。


  紫绀型先心病尤其是重度紫绀患儿由于微循环侧枝丰富、慢性缺氧引起NO合成酶增高、长时间CPB等因素导致血管扩张,易发生停机后低血压。这类患儿要保持一定的胶体渗透压和血球压积,主张用去甲肾上腺素提高血管张力、维持较快的心率、足够的CCO以保证组织氧供。


  对于重度肺高压患儿,我们很注重心脏还血期间肺动脉排气。在脱机后吸入万他维,避免静脉用扩肺血管药降低体循环的压力,低压膨肺,避免肺不张、吸纯氧、保持PaCO2低限,但也不要低于25mmHg,以免引起脑血管收缩。鱼精蛋白经主动脉给药可以避免肺血管收缩,如果出现组胺释放等反应,比如血管扩张,心率加快,血压下降等,就需要一一对症处理。我们会在停机后监测肺动脉压力,有些患儿,虽然术前的病理生理显示是肺高压增高状态,但实际上肺阻力并不高,经过畸形矫治后,肺动脉压可以降到正常或轻度增高水平。比如共干患儿,术前没有办法测量肺动脉压,停机后测肺动脉压,50%患儿肺动脉压正常,我们和ICU医生交班,术后管理没有针对肺高压的处理,补足容量,不刻意扩张肺血管,术后循环平稳。


  先心手术患儿术中的肺保护策略分为药物性肺保护和机械性肺保护。CPB前常规抗炎性反应药物地塞米松、CPB中重症患儿用甲基强地松龙和乌司他丁。CPB期间保持空气持续膨肺状态,维持肺泡张力,防止CPB后肺泡塌陷、肺不张,CPB中常规平衡超滤。


  虽然压控模式更有利于肺保护,因为手术操作的影响,大多数情况下还是选择容控模式。但遇有气道阻力高或气管漏气等状况,还是应该选择压控模式,要求麻醉医师更加细心的管理,设定分钟通气量报警阈值,避免通气不足。


  小儿经体外循环后大都存在血液稀释,如果是新生儿、婴幼儿过度稀释,加上凝血因子水平较低、体外循环时间长,体外循环后更容易出现凝血功能异常。我们用TEG监测新生儿TGA手术后的凝血功能,几乎全部异常。这种情况在成人就比较好处理,输凝血因子、血小板,成分输血,缺什么就输什么,但在小儿,尤其是新生儿就不一样了,体重小,输不进去,如果同时还有外科出血,就更加的棘手。我们会在CPB结束开始超滤的时候输入冷沉淀或者血小板,多余的水分滤出来,停超滤拔除主动脉管后保持正常的凝血功能,大大缩短了外科止血、关胸的时间,并且减少了异体血输注量。


  一些特殊情况的处理,比如说主动脉开放后心律失常,表现为心脏不跳或房室传导阻滞。心脏不跳常见的原因有主动脉插管过深、主动脉根部吸引过大、冠脉进气等导致冠脉灌注不足,心脏疲软无力或外周阻力低导致体循环压力过低。低温、进气、牵拉水肿可造成房室传导阻滞。去除以上诱因,心律基本可以恢复。复杂先心患儿我们常规起搏器保驾。


  另外一种情况,停机困难也是比较棘手的问题。首先要分清楚是心源性的还是肺源性的停机困难。心源性的停机困难中,心肌顿抑多半是由于心肌保护不好造成,今年来已经非常少见。其他的肺动脉高压、外周血管扩张、主动脉根部与外周动脉压力差等都有了处理的常规。左右心不平衡造成的停机困难可依据TEE诊断,多半是术前手术适应症分析不足引起,比如说3T患儿的左室偏小不能耐受前负荷,或者TA、PA之类患儿右室发育不良引起肺动脉高压。通过TEE,排除心源性脱机困难,就要考虑是否有通气障碍。插管过深,可造成单肺通气、肺不张,停机后SPO2迅速下降,继而循环不能维持。手术时间长,肺出血也是原因之一。近年来对复杂先心病病理生理的认识、术前侧枝封堵技术的开展,术中灌注肺已经比较少见。术前有肺部感染患儿注意吸痰,有可能有痰痂阻塞气道和气管,造成气道压上升,通气不良。


  停机困难的处理:排除外科问题,也就是说,畸形矫治满意,无残余分流、左室-主动脉间、右室-肺动脉间、各瓣膜间、左右心室流出道流入道间无压差或可接受的压差,那就要延长体外辅助时间,调整内环境。如停机后血管活性药评分>40分,循环扔不能维持,或者血Lac持续升高,就要考虑上ECMO辅助。如果可以停机,在关胸过程中有心肌水肿、心脏易激惹、多发心律失常,或者拉钢丝后血压下降,静脉压上升,或者压迫右室流出道引起氧合下降,我们就考虑延迟关胸,防止回ICU后自限性心脏压塞。


  小结:做好先心病手术的麻醉,要求麻醉医生必须熟悉先心病的病理生理,了解外科医生、外科术式和外科医生充分沟通,掌握TEE技术,实时监测心脏状态。

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作者简介
黄维勤
单位:武汉亚洲心脏病医院
简介:  擅长新生儿、复杂先心、瓣膜置换及成形、冠脉搭桥、心脏大血管、心脏移植等手术的麻醉工作,主持并参与
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