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高血压和哮喘关系
作者:王绍欣[1] 吴英乐[1] 
单位:河南科技大学第一附属医院[1]  
文章号:W139919  
2019/11/13 9:30:43    
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  哮喘和高血压是常见的慢性疾病,都有伴随的发病率,死亡率和经济影响。据估计,全世界有3亿人患有哮喘,到2025年,预计患病率将增加到4亿。每年与哮喘相关的死亡人数约为25万,其中许多是可以避免的。据估计,2013年与哮喘相关的医疗支出为800亿美元。高血压是世界上最常见的可改变的心血管疾病和死亡危险因素。世界范围内的估计表明,8.74亿成年人的收缩压高于140 mmHg,高血压的患病率与哮喘一样,治疗费用,发病率和死亡率也在增加。

  哮喘和高血压是常见的慢性疾病,都有伴随的发病率,死亡率和经济影响。据估计,全世界有3亿人患有哮喘,到2025年,预计患病率将增加到4亿。每年与哮喘相关的死亡人数约为25万,其中许多是可以避免的。据估计,2013年与哮喘相关的医疗支出为800亿美元。高血压是世界上最常见的可改变的心血管疾病和死亡危险因素。世界范围内的估计表明,8.74亿成年人的收缩压高于140 mmHg,高血压的患病率与哮喘一样,治疗费用,发病率和死亡率也在增加。收缩压升高是2015年全球可预防性死亡的主要因素,由于当前的高血压指南纳入了新的证据,导致治疗门槛降低,因此被认为患有高血压的人数将扩大,随之而来的治疗成本也将上升。


  独立于传统的危险因素,哮喘患者比没有哮喘的患者更有可能患高血压。高血压的诊断与哮喘严重程度增加相关,而肺功能下降与心血管疾病死亡率增加相关。肺功能受损与心血管功能受损之间的关系是相对明确的。尽管血压控制对哮喘的作用尚无定论,但当收缩压降至低于130mmHg时,心血管疾病死亡的风险会降低。在本文中,我们讨论了高血压和哮喘之间的潜在机制联系,每种疾病对彼此的影响。


  遗传特征,压力和年龄等易感因素,饮食和生活方式选择以及炎症机制均与高血压性哮喘表型有关。全身性炎症是高血压和哮喘引起的疾病负担的基础。炎症被广泛认为是哮喘发病机理的基础,也是高血压及其有害后果发展的中心。对中年哮喘患者进行的横断面研究表明,在1秒内强制呼气量(FEV1)值较低的人群中,高血压的患病率较高,并且随着FEV1的降低,高血压的风险也会增加。此外,C-反应性蛋白水平是与白介素6和高血压相关的全身性炎症的标志物,与FEV1的丢失率相关。这些发现可能暗示了相互关系。


  根据哮喘患者的临床特征,生物标志物,细胞概况,肺功能,高反应性状况,治疗反应,基因表达等将哮喘患者分组进行的多项研究中,其中两项以高血压为变量的研究表明,高血压与哮喘的共分离是典型的2型低炎症性亚型。具有2型低炎症性亚型特征的患者(年龄较大,哮喘发作较晚,更高的BMI指数,疾病的严重程度更高和较低的高反应性)也似乎更容易患高血压(27%);而2型高炎症性亚型哮喘患者(9%)。另一项研究,基于临床特征及对血液和痰中炎症细胞评估,发现疾病的严重程度,年龄,发病年龄,BMI更高以及对激素抵抗更明显的患者,高血压的发病率明显更高(31% VS 11%)。这些发现表明2型低炎症途径可能提供了将这两种疾病联系起来的致病机制。


  高血压和哮喘患者的炎症程度反映了两种疾病的共同作用。高血压会使T细胞偏向促炎性(1型辅助性T细胞[Th1细胞])表型,其特征在于干扰素-γ反应增强而2型辅助性T细胞(Th2细胞)反应降低。在哮喘中,气道高反应性和严重的疾病与γ干扰素水平升高相关。相应地,在高血压中,γ干扰素和Th1细胞极化导致血压升高及其后遗症。


  在动物和体外模型研究中,白介素-17在高血压及其相关终末器官损害的发生中也显示出重要作用。白介素-17通过增强包括白介素-6,CXCL8和CXCL10以及C反应蛋白在内的介体的释放,在血管平滑肌细胞中诱导促炎表型。在动物研究中,抗白介素17的治疗和基因缺失均可降低高血压。在某些严重哮喘患者中,白细胞介素17的作用也很明显,其中白细胞介素17的升高与中性粒细胞浸润,气道高反应性以及对糖皮质激素缺乏敏感性有关。在这些患者中,白细胞介素17能够诱导肺结构细胞和气道平滑肌分泌促炎细胞因子,包括肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,粒细胞集落刺激因子和白细胞介素-6以及趋化因子CCL11。


  实验证据支持以下概念:升高的白介素6水平可通过与转化生长因子β相互作用以促进向17型辅助细胞(Th17)细胞的倾斜,从而导致调节性T细胞(Tregs)的减少来驱动CD4 + T细胞的分化。T细胞在高血压的发展中起保护作用,其部分与白介素-1027的产生有关,并且在调节哮喘的发展中起关键作用。


  干扰素-γ,白介素17和白介素6之间的相互作用可能会影响高血压和哮喘的疾病表达。这些细胞因子共同刺激炎症,平滑肌活化和纤维蛋白生成,这是气道和心血管疾病的基础。因此,患有高血压和哮喘的人似乎组成了难以治疗的疾病亚组,这些患者的终末器官损害风险增加。


  哮喘和高血压之间的联系机制不仅具有理论意义,而且对治疗和疾病管理也具有重要意义。哮喘患者的高血压治疗应采用多因素方法,包括控制两种疾病,共存疾病以及改变生活方式。


  高血压通常达到怎样的治疗效果?这种治疗会对哮喘患者产生怎样的影响? 迄今为止,在使用四类主要一线降压药治疗的高血压患者中,全因死亡率没有显着差异。降压的程度而非选择降压药似乎是决定预后的主要因素。然而,在哮喘患者中,应考虑与各种药物有关的其他问题。


同时高血压是使用全身性糖皮质激素的主要心血管并发症。由于患有高血压的哮喘患者经常患有严重的哮喘表型,并接受长期或大剂量的全身性糖皮质激素治疗,因此血压控制可能成为一个问题。 同样,频繁使用SABA作为挽救药物也涉及心血管风险。因此,在该患者人群中调整药理管理以最大程度地减少全身性糖皮质激素和SABA的所需剂量也特别重要。


总结
  患有高血压和哮喘的人占全球心血管和气道疾病人数不断增加的重要子集。 动物研究和人类疾病观察的实验证据表明,平滑肌激活,血管功能障碍和全身性炎症是该人群的统一特征。 值得注意的是,对于患有高血压和重度哮喘,肥胖且具有代谢功能障碍的患者,增加1型和17型炎症途径的影响会增加疾病的严重程度。 高血压和哮喘患者的治疗应包括药物治疗和生活方式改变的综合方法。 针对这些共同的病理生理机制的干预措施(包括饮食调整,盐分限制,压力减轻和体重减轻)的组合可能对这些患者有价值。

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作者简介
王绍欣
单位:河南科技大学第一附属医院
简介:心血管内科主任医师、教授,硕士研究生导师。全国冠心病介入培训基 地导师。世界中医药学会联合会络病专业
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