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安全降糖——冠心病患者血糖管理的原则
作者:廖玉华[1] 
单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院[1]  
文章号:W027221  
2008/12/9 13:40:59    
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众所周知,最近降糖治疗经历了一系列大规模临床试验的论证,但是就强化降糖能否获得心血管收益而言,却并没有给我们带来预期的结果。 早在1997年美国心脏学会(AHA)年会的共识和述评中,首次提到“糖尿病是一种心血管疾病”,当时遭到许多内分泌专家的反对,认为心血管医生正在和内分泌医生“抢”病人。时隔几年,AHA和美国糖尿病协会(ADA)共同讨论糖尿病的定位问题,已接受并确立了 “糖尿病是一种心血管疾病”这一观点。

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    众所周知,最近降糖治疗经历了一系列大规模临床试验的论证,但是就强化降糖能否获得心血管收益而言,却并没有给我们带来预期的结果。
    早在1997年美国心脏学会(AHA)年会的共识和述评中,首次提到“糖尿病是一种心血管疾病”,当时遭到许多内分泌专家的反对,认为心血管医生正在和内分泌医生“抢”病人。时隔几年,AHA和美国糖尿病协会(ADA)共同讨论糖尿病的定位问题,已接受并确立了 “糖尿病是一种心血管疾病”这一观点。
    越来越多的心内科医生认识到,糖尿病作为一种代谢性疾病,以胰岛素分泌时相延迟,胰岛素抵抗,糖利用障碍为特点,引起血糖升高,并引起糖基化终末期产物(AGEs)堆积,激活氧化应激等一系列途径,最终触发心血管事件的发生。研究显示,甚至在糖耐量减退(IGT)阶段时,就已经存在大血管病变。因此在动脉粥样硬化心血管疾病中,除了高血压和血脂异常的原因,糖尿病的危害更大。由此看来,心内科医生不仅肩负着高血压和血脂异常的防治和管理,还应该担负起血糖管理的重任,如果不在早期进行防治,这些患者一旦进入病程晚期,我们将束手无策。
    然而,目前关于糖尿病的临床试验仍然不多,且研究的周期较长。究竟将血糖控制在什么水平最为理想?一直以来,强化降糖都在探索血糖控制的目标。就此而言,我们不赞成强化降糖越低越好,血糖的控制需要强化,但是HbA1c控制在6.5℅~7.0℅可能更合适,适度降糖是最为安全可靠的。   
    此外在降糖的过程中还需要注意以下几个问题:
    首先,血糖是如何致病的? AGEs是高血糖导致糖尿病并发症的主要原因。体外实验发现,将高浓度葡萄糖、蛋白、脂蛋白以及血红蛋白进行培育,形成糖基化的结合产物,此产物能够活化LDL-C,形成糖基化LDL-C。与LDL-C相比,后者在注射到动物体内后对动脉粥样硬化进程的促进作用明显加快。说明当我们还未观察到糖基化修饰产物的相关效应时,它们就已开始参与动脉粥样硬化的形成。
    第二,非血糖致病。此途径不是由血糖直接导致并发症的发生,而是由于血糖增高引起的胰岛素分泌延迟和胰岛素抵抗及相关的机制致病。尽管目前对胰岛素的病理生理环节已经得到广泛公认,但具体机制尚为研究透彻。在上述过程中,除内分泌、神经内分泌机制参与其中,更重要的是活化了炎症系统。胰岛素抵抗时,炎症因子非常活跃,导致血管内皮损伤,促进巨噬细胞向血管壁的游走,因此尽管此类病人的血糖和血脂水平升高并不显著,但其动脉粥样硬化的发生却不少见。此类患者接受冠脉造影时,多处病变、管腔变窄多见,而单纯局限性狭窄较少见,表明在糖尿病的漫长过程中,除血糖引起的糖基化终末产物之外、高糖引起代谢异常、胰岛素抵抗、炎症反应等相关机制共同参与,最终导致了糖尿病心血管并发症的发生。
     第三,关于降糖的问题。强化降糖通常使用较大剂量或种类的药物将血糖控制在某一目标。如ACCORD研究,一般是3~5种药物的联合应用。某些药物,如磺脲类中的格列齐特如果与分布于心肌和平滑肌上的SUR2受体结合,就会促使心律失常或者心衰,增加心血管事件发生风险;此外,荟萃分析显示,噻唑烷二酮(TZD)类药物导致水肿、心衰事件增加,但其具体机制还不清楚。因此,认识各类药物的不良事件将是我们在降糖过程中要警惕的问题。
    最后,近期的大型临床研究如UKPDS、DCCT、ADVANCE等结果均提示,单纯关注HbA1c可能还不够,要更加关注血糖波动和“脆性”的问题,此外还有餐后高血糖的问题,HbA1c反映的是平均血糖的控制,但并不代表血糖的波动,而血糖的波动对病人相关事件的风险可能更大。
过去说艾滋病就在我们身边,现在说“糖尿病就在我们身边”,积极降糖值是必要的,但控制血糖并不仅仅要监测A1c,更需要关注空腹血糖不要过低,餐后血糖不要过高,24小时血糖波动不要过大,这正是我们所期待的目标。选择药物,涉及降糖方案时应结合患者个人特点,因人而异,做到个体化和合理化。
 
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作者简介
廖玉华
单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院
简介:  职称职务:二级教授,主任医师,博士生导师,华中科技大学同济医学院心血管病研究所所长,心内科主任,
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