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老年冠心病患者的血压管理
作者:郝玉明[1] 金鑫[1] 
单位:河北医科大学第二医院[1]  
文章号:W084347  
2013/3/6 10:36:50    
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高血压是冠心病发病最重要的危险因素,而年龄本身又是心血管疾病独立的危险因素,随着我国老龄化进程的不断加剧,老年冠心病不断增加。许多冠心病患者合并高血压,对于冠心病患者的二级预防,降压治疗是重要措施之一,但对于冠心病患者的降压治疗,又有许多特殊性,特别是“J型曲线”现象近来引起人们的普遍关注,而老年冠心病患者的血压管理更是人们倍加关注的问题。要想解决这些问题,就必须了解老年高血压特点,老年冠心病的特点,血压与冠脉供血的关系,老年冠心病患者血压管理的循证医学证据等等,最终做到使老年冠心病患者的血压管理更加合理,患者更加安全,临床获益更多。
    高血压是冠心病发病最重要的危险因素,而年龄本身又是心血管疾病独立的危险因素,随着我国老龄化进程的不断加剧,老年冠心病不断增加。许多冠心病患者合并高血压,对于冠心病患者的二级预防,降压治疗是重要措施之一,但对于冠心病患者的降压治疗,又有许多特殊性,特别是“J型曲线”现象近来引起人们的普遍关注,而老年冠心病患者的血压管理更是人们倍加关注的问题。要想解决这些问题,就必须了解老年高血压特点,老年冠心病的特点,血压与冠脉供血的关系,老年冠心病患者血压管理的循证医学证据等等,最终做到使老年冠心病患者的血压管理更加合理,患者更加安全,临床获益更多。 365医学网 转载请注明
1 老年人的血压特点 365医学网 转载请注明
    单纯性收缩期高血压的比例较高,脉压增大。老年人由于主动脉硬化,僵硬度增加,弹性减低,其顺应性下降,心脏收缩时,主动脉对左心室射血的缓冲作用降低;心脏舒张时,血管壁弹性回缩能力降低,造成单纯收缩压升高,而舒张压不升高或降低,脉压增大。②血压波动较大。老年患者的压力感受器敏感性降低,加上动脉壁的僵硬度增加,顺应性降低等因素,其血压随情绪、季节和体位的变化可出现较大的波动。③易发生体位性低血压。体位性低血压是指站立2 min后,与仰卧时血压相比收缩压降低20 mmHg以上或舒张压降低10 mmHg以上。老年人压力感受器敏感性减退,脑血流降低,肾脏排钠过度增加,窦房结功能减退,肾素一血管紧张素一醛固酮系统对生理刺激的反应性降低,诱发体位性低血压。④血压昼夜节律出现异常。老年人动态血压监测可出现非勺型(夜间血压较日阎血压降低<10%),或超勺型(夜间血压较日间血压降低超过20%)改变,对可能已有病变的心脑肾等靶器官会产生不利的影响。 ⑤容易发生严重并发症。心肌肥厚,心排血量降低,造成心、脑、肾灌注不足,极易发生心力衰竭、肾功能衰竭、脑卒中 。并发糖尿病患者,其高血糖、高胰岛素血症使血管内皮功能受损,导致血管功能障碍促进动脉硬化进展及大血管病变的发生。这些疾病的存在及频繁用药极大地影响高血压治疗效果。 365医学网 转载请注明
2 高血压与冠心病的关系 365医学网 转载请注明
2.1 血压与冠心病 365医学网 转载请注明
   高血压是发生冠心病的重要因素,无论是收缩压还是舒张压增高,发生冠心病的危险性都随之增高。血压愈高,动脉粥样硬化程度愈严重,发生冠心病的可能性也明显增高。收缩压(SBP)增高以粥样硬化最为常见,引起管腔狭窄,影响血流传输,导致组织缺血或坏死。另外长期收缩压增高造成心脏压力负荷过重,儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化,引起左心室肥厚和扩张。当左心室肥厚时压迫冠状血管,也引起管腔狭窄。老年人收缩压随年龄的增长而上升,而舒张压(DBP)在60 岁后则缓慢下降, 从而引起脉压(PP)增宽。脉压反映了大动脉粥样硬化程度加剧、动脉弹性降低,是心血管病重要的独立危险因素。脉压增加时,脉搏波的速度加快,对血管的剪切应力增加,致使内皮细胞受损,加之高血压状态下血管痉挛收缩引起内皮缺血缺氧,更加重了内皮功能的损害,导致其释放的维持血管张力的血管舒张因子和收缩因子的平衡被打破,产生了以内皮依赖性舒张反应减弱为特征的变化。Mosley WJ 等发现脉压是中老年人心血管意外(特别是冠心病)发生的独立危险因素。SBP、PP均与冠心病的发生成正相关,而在中老年人中PP在预测冠心病危险性方面优于SBP或DBP。PP增加导致动脉血管的更大牵拉,使动脉壁张力增大,弹力纤维容易疲劳和断裂以及血管内皮细胞损伤,从而促进或加速动脉粥样硬化的发生、发展。 365医学网 转载请注明
2.2 血压与冠脉灌注的关系 365医学网 转载请注明
    冠状动脉血管可以通过自动调节血流,来适应灌注压的变化,冠脉血流(F)、灌注压(P)及冠脉阻力(R)的关系是F∝P/R,当冠脉阻力不变时,F∝P。如果心室持续泵血,冠脉流速相对恒定的情况下,灌注压增加,血管收缩能力最大。相反,灌注压降低刺激冠脉扩张,冠脉达到最大程度的舒张。但是如果超出冠脉自身调节的范围,灌注压降低将会导致冠脉流量减少,冠脉灌注不足,缺血事件发生。由于冠状动脉储备主要依赖于舒张期血液充盈,这里的灌注压指平均舒张压。 365医学网 转载请注明
    心肌对舒张期低灌注压非常敏感,任何严重的闭塞性冠状动脉粥样硬化性疾病的存在都将会改变冠脉自身调节能力,从而导致病人对DBP降低的耐受能力下降,尤其是当心肌肥厚造成心肌耗氧量增加时。长期高血压,冠状动脉血管伸张,刺激血管内层下平滑肌细胞增生,使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多,血管内膜层和内皮细胞损伤,胆固醇和低密度脂蛋白侵人动脉壁,并导致纤维增生,动脉血管壁弹性降低,僵硬度明显增加,逐渐使冠状动脉发生粥样硬化,造成冠状动脉狭窄。高血压病因压力负荷过重而发生左心室肥厚,引起心肌间质纤维化及冠状动脉微血管结构和功能的改变,壁应力增加,血液流变学改变(如血液粘度增加),使高血压患者发生心衰、心肌梗死、猝死等多种并发症。老年高血压左室肥厚(LVH)程度与冠脉狭窄的程度和范围有较密切的关系,即高血压伴LVH的老年冠心病患者可能会出现较严重的冠脉狭窄,且受累的血管数也会增多。在冠脉闭塞的患者中,狭窄病变远端的灌注降低更加显著,因此更进一步增加左室收缩压及左室肥大,进一步增加心肌耗氧。 365医学网 转载请注明
3 循证医学研究证据 365医学网 转载请注明
    那么,降压治疗是否血压降得越低越好?临床医生如何掌控不同患者的降压力度?为了降压达标,如何选择联合降压治疗方案?目前,众多研究发现收缩压<120 mm Hg,舒张压<75 mm Hg将使冠状动脉事件的发生率明显增加,尤其对于合并冠状动脉疾病的患者;许多研究提示舒张压的降低与心脏事件存在J型曲线关系。J型曲线指在高血压治疗过程中,随着血压逐步下降,患者获益不断增加,当血压降至某一水平(即J点)时,达到最大获益,继续降压将导致不良事件发生率增加。 365医学网 转载请注明
    缬沙坦抗高血压长期应用评价(VALUE)研究发现,接受苯磺酸氨氯地平或缬沙坦治疗的高危高血压患者中,治疗6个月时血压达标者的心血管终点事件发生风险显著低于血压不达标者。同时进行的分析发现,即使采取比较积极的血压控制策略,那么治疗1个月后,SBP下降≥10 mm Hg组的心血管终点事件发生风险较<10 mm Hg组显著降低。但对血压降得越快越好持否定意见。 365医学网 转载请注明
    国际维拉帕米缓释片-群多普利(INVEST)研究是一项国际、前瞻性、随机临床研究,旨在比较钙拮抗剂非钙拮抗剂对冠心病患者血压的控制作用,该研究对22576例伴有冠心病的高血压患者进行分析显示,DBP降低至70-80 mm Hg冠心病和心肌梗死发生率最低,舒张压60-70 mmHg时主要终点(全因死亡、非致死性心梗和非致死性卒中的复合终点)发生率增高了近1倍,舒张压≤60 mmHg时则上述主要终点发生率增高了2倍,收缩压≤115mmHg时使得高危糖尿病组患者的全因死亡率亦明显增加。 365医学网 转载请注明
    替米沙坦单用或与雷米普利联用全球终点(NAVIGATOR)研究为一项2×2析因研究,研究显示按基线血压分层四组时,降压治疗带来预防心梗获益仅见于血压最高的分层亚组,当血压水平高于134/77mmHg,才显示降压“越低越好”,高危患者中,收缩压低于130 mmHg的益处主要源于脑卒中减少,心梗以及心血管死亡并未改善甚或增加。 365医学网 转载请注明
治疗新目标(TNT)研究入选了10 001例35~75岁冠心病患者,对不同血压水平与主要终点事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死、心脏骤停复苏以及卒中)发生率之间的关系进行分析发现,与血压>130/70 mm Hg的患者相比,收缩压≤110 mm Hg患者的终点事件发生率增加3倍,舒张压≤60 mm Hg者终点事件发生率增加3.3倍,血压为140.6/79.8 mm Hg时心血管危险水平最低。 365医学网 转载请注明
    控制糖尿病患者心血管危险(ACCORD)研究共入选4733例2型糖尿病患者,随机纳入强化降压治疗组(2362例,收缩压目标值<120 mmHg)与标准降压治疗组(2371例,收缩压目标值<140 mmHg),平均随访4.7年。主要终点为由非致死性心肌梗死、非致死性卒中或心血管死亡所组成的复合终点。两组在主要终点,总死亡、心血管死亡,非致死性心肌梗死均无明显差异,但强化治疗组与标准治疗组相比降低了非致死性卒中,所有卒中事件(p值分别为0.03,0.01)。ACCORD研究说明降压治疗对患者有益,但血压应当降到适当的水平,降到130/80 mmHg左右较好。 365医学网 转载请注明
    硝苯地平治疗稳定型心绞痛临床 (ACTION)试验是第一个评估长效钙离子拮抗剂(CCB)治疗稳定型心绞痛临床结果的大规模安慰剂对照研究。证实了硝苯地平控释片长期临床应用的安全性及有效性。研究显示,硝苯地平控释片显著降低稳定型心绞痛患者的心血管事件,还能显著减轻冠状动脉病变的进展。特别是对微血管性痉挛和冠状动脉供血不足而引起侧支循环血流减少的心肌缺血非常有利。硝苯地平控释片显著减少血压升高亚组的一级终点事件达13%。但是硝苯地平控释片在使血压降低6/3mmHg的同时,对主要疗效终点没有影响,很可能与“J型曲线”有关。 365医学网 转载请注明
    高龄老年高血压(HYVET)研究选取3845例高龄患者(≥80岁),随机分为活性药物治疗组(缓释吲达帕胺1.5mg或加用培哚普利2~4mg)与安慰剂组,随访2年发现,活性药物治疗组使这些高龄的高血压患者血压降至<150/80 mmHg,总死亡率降低21%,脑卒中减少30%,致死性脑卒中减少39%, HYVET研究第一次证实了对80岁以上高龄高血压患者进行降压治疗,不但明显减少脑卒中,而且显著降低总死亡率。该研究为高龄高血压患者的治疗干预提供了重要临床试验证据,具有里程碑意义。HYVET试验结果还显示:治疗组平均血压下降到153/82 mmHg时,舒张压和痴呆之间出现了“反J型曲线”现象,说明舒张压低于85 mmHg的患者痴呆发生率升高,尽管此结果尚有争议,但对80岁以上老年患者,不能将血压降的过低。 365医学网 转载请注明
    但是,高血压最佳治疗(HOT)研究发现在目标血压最低组并无心血管事件增加,研究中血压从115-110/75-70mmHg开始心血管事件随之增加,没有见到所谓J型曲线;更高危患者更低的血压水平获益更多。老年收缩期高血压的降压观察(SHEP)研究入选了4736例60岁或60岁以上的单纯收缩期高血压(ISH)患者,随访4.5年,发现对照组5年平均收缩压为155mmHg,治疗组为144mmHg;舒张压为71mmHg、68mmHg。治疗组5年中风的发生率为5.2%;对照组为8.2%(rr=0.64; 95% CI: 0.50-0.82, P = 0.0003.)。 证实本研究证实了降低血压在老年收缩压高血压患者中对中风的预防作用,同时也发现对于收缩压高血压降低收缩压及舒张压可以减少心血管事件的发生,为在年龄大于60岁老人的心血管事件的预防提供了资料。 365医学网 转载请注明
    氨氯地平与依那普利阻止血栓形成事件比较(CAMELOT)试验观察苯磺酸氨氯地平与安慰剂相比在心血管事件发生方面的结果,并对其中274名患者行血管内超声(IVUS)检测动脉粥样硬化斑块的变化,试验为期24个月。发现苯磺酸氨氯地平和依那普利均较安慰剂显著降低血压,两种药物的降压效果相当。苯磺酸氨氯地平对冠心病患者可降低心血管事件31%(P=0.003),减少冠脉血管再通术27%(P=0.002),降低心绞痛住院危险42%;依那普利组减少主要心血管事件15%,但未达统计学差异(P=0.16)。以上实验都未能表明上述J型曲线存在的证据。 365医学网 转载请注明
4 小结 365医学网 转载请注明
    综上所述,高血压治疗的根本目的是减少心血管事件的总体风险,血压控制是达到此目的的重要手段。基于循证医学的证据,追求最大的临床获益,高血压及其相关研究的结果进一步提示,在临床实践中,我们应该更关注降压药物的降压质量和联合治疗的药物选择。 365医学网 转载请注明
降压治疗,不应再强调“越低越好”,应“早期治疗、适度降压、个体化处理”,依据循证医学证据平稳合理地降压,才能更好地保护靶器官,更多减少心脑血管事件发生。 365医学网 转载请注明
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作者简介
郝玉明
单位:河北医科大学第二医院
简介:  医学博士,主任医师、教授;河北医大二院心内科副主任,心内3科主任;  中华医学会内科学分会常委,
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