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重视老年患者心血管疾病中的肾脏功能
作者:杨萍[1] 
单位:吉林大学中日联谊医院[1]  
文章号:W084459  
2013-3-10 13:07:17    
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近年来慢性肾脏病在心血管疾病的发生、发展中的作用得到越来越多的关注, 两种疾病间的关系错综复杂。患慢性肾脏病尤其是终末期肾脏病患者, 心血管疾病发病率和死亡率明显增加已得到共识。
    近年来慢性肾脏病在心血管疾病的发生、发展中的作用得到越来越多的关注, 两种疾病间的关系错综复杂。患慢性肾脏病尤其是终末期肾脏病患者, 心血管疾病发病率和死亡率明显增加已得到共识。据美国调查资料显示, 年龄75岁以上的男性有25%的人血清肌酐水平>1.51mg /dl, 单纯的肾功能减退已经被列为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的指标。心血管疾病的常见诱因或危险因素,如高血压、糖尿病、血脂异常及动脉粥样硬化等也是造成肾功能不全的危险因素。心血管疾病是CKD患者的主要并发症和死亡原因, CKD患者由心血管疾病所致的病死率高达50%, 肾小球滤过率每降低10ml/min/1.73 m2, 心血管疾病的危险性增加5%, 因而对CKD患者心功能的研究显得尤为重要。CKD患者在有心血管疾病的临床表现前就已经存在心脏形态学和血流动力学的改变, CKD是心血管疾病导致死亡的独立危险因素。因此, 社会老龄化的到来, 心肾疾病对社会的负担将明显增加, 充分认识心肾疾病的相互影响, 加强对心肾疾病的防治, 对维持老年人的健康水平, 减轻社会负担有着重要的意义。 365医学网 转载请注明
    心、肾作为控制机体有效循环和血液动力学稳定的两个重要器官, 在生理功能上相互依存, 在病理状态下相互影响, 在治疗学上又有许多共同之处。心脏是循环系统的核心,为整个循环系统提供源源不断的动力,而肾脏是机体维持水、电解质平衡的重要器官,担负着机体可溶性代谢废物的排除。正常的肾功能为维持机体有效的循环血量提供了保障。在神经系统调节下,二者协调工作,共同维持机体内环境的稳定,其中任何一器官受损都使另一器官功能受到不同程度的损伤,因此,提出心肾综合征的概念。正常血压的维持, 体现着两个器官功能的完美结合。心脏是循环系统的动力来源, 没有心脏就没有机体的循环, 肾脏就无法正常发挥功能;肾脏调节着有效循环的容量, 没有肾脏, 就好像水利系统中, 缺了水库对河流的调节一样, 水分就会在体内泛滥成灾, 对心脏功能带来不良影响。 365医学网 转载请注明
    慢性心衰时,心脏与肾脏同时发生功能障碍,且可以相互影响,形成恶性循环,导致心血管系统和肾脏系统功能恶化。临床上,约25%充血性心力衰竭的患者存在严重肾功能不全,两者相互影响,加剧病程进展。慢性心功能不全合并肾功能不全是疾病严重的一种表现,不仅可增加心血管事件的发生率,而且可增加心功能不全患者的死亡率。肾脏和心脏的相互影响体现在血流动力学、神经体液因子、内分泌以及免疫学和血液学等方面。 365医学网 转载请注明
1  血流动力学的相互影响 365医学网 转载请注明
    慢性心功能不全时心肌收缩力减弱, 心脏通过多种代偿机制进行代偿。当发展到失代偿时,心输出量减少,患者的肾脏处于长期低灌注状态,长期的肾脏缺血、缺氧可使肾脏对各种刺激因素、损害因素变得敏感,可造成肾单位的坏死和凋亡。随着年龄的增加,全身动脉粥样硬化病变也可累及肾动脉,使肾动脉狭窄,肾血液灌注减少。动脉粥样硬化可使局部炎症反应剧烈、氧自由基产生增加,对血管壁产生损害,同时可使血管内皮功能减退,使肾脏血管对缩血管物质反应增加,对舒血管物质的反应性降低,使得肾血管阻力增加。 365医学网 转载请注明
    然而,慢性肾小球疾病常伴有高血压, 肾小球滤过率(glomerular filtration rate GFR)下降,球- 管失衡, 水钠潴留, 血容量增加, 引起容量依赖性高血压;肾实质缺血激活肾素- 血管紧张素- 醛固酮( RAAS) , 引起小动脉收缩, 外周阻力增加, 引起肾素依赖性高血压。高血压进一步发展导致左室肥厚。轻度肾功能不全( 估算肌酐清除率50~ 75 ml/ min) 患者有1/ 3发生左室肥厚, 而重度肾功能不全患者( 肌酐清除率< 25 ml/ min) 约有半数出现左室肥厚。在45~65 岁之间, 舒张压持续升高10mmHg , 冠状动脉病变发生的危险性增加1.6倍, 充血性心力衰竭发生的危险性增加1.8倍。 365医学网 转载请注明
2  神经体液内分泌的相互影响 365医学网 转载请注明
    充血性心力衰竭(chronic heart failure CHF) 时, 心房压力增加, 心排量及动脉压的降低可导致肾灌注压降低而激活交感神经系统(SNS) 和RAAS 系统, 肾血管收缩, 血液重新分配, 优先保证心、脑等重要脏器的血供, 同时皮质肾单位血管收缩, 血流量减少, 造成肾脏的缺血。而肾功能受损时,神经激素及SNS两者间的不协调也可激活RAAS系统。RAAS的激活可通过经典途径使血管紧张素(Ang)Ⅱ的产生增加。 365医学网 转载请注明
    Ang II作为RAAS 主要的效应物, 通过与许多组织细胞膜上的G 蛋白耦联受体相结合而介导其效应。Ang II在高血压的心室肥厚、高血压和动脉粥样硬化的血管肥厚或增生、心力衰竭的心室重塑以及慢性肾病中系膜细胞、足突细胞增生和肾小球的硬化中均发挥了重要的作用。Ang II还可促进神经末梢释放儿茶酚胺, 使肾小动脉强烈收缩和GFR 下降, Ang II刺激醛固酮的释放, 使远曲小管重吸收钠水增加, 尿量进一步减少。Ang II 还通过AT1 受体介导、促进和放大氧化应激, 进而作用于单核细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、脂质代谢途径和凝血途径, 参与斑块形成、内皮功能障碍和血栓形成。这一途径正在成为有效干预心、肾疾病的新靶点。此外RAAS系统的过度激活,还使血管紧张素II(Ang II)和醛固酮的产生增加,导致内皮功能障碍,也会对肾脏及心脏产生不利影响,可引起肾小球纤维化、肾小管间质纤维化和蛋白尿,这些均可加重慢性肾脏病的进程。 365医学网 转载请注明
    B 型利钠肽( BNP) 是目前已知最强大的利尿利钠剂, 产生于心室, 由几种激素和神经递质调节, 心室容量扩张和压力负荷增加可刺激其分泌, 通过多种机制降低血容量和血压。BNP可使入球小动脉扩张、出球小动脉收缩, 升高肾小球毛细血管与Bow man 腔之间的液体压力梯度, 增加肾小球滤过率(GFR)。BNP 抑制Ang II刺激的远曲小管对水钠的重吸收, 拮抗血管加压素的作用, 抑制小管水转运, 降低血浆肾素和醛固酮水平。慢性肾功能不全长期容量负荷、高血压等原因导致的左心室肥厚、左心功能不全,可使BNP 水平升高。但在CHF患者, BNP 长期升高的代偿作用可能会由于受体的下调而使得肾脏对BNP 的反应性下降。 365医学网 转载请注明
3  免疫学和血液学的相互影响 365医学网 转载请注明
    免疫过程几乎参与或影响了所有的心血管疾病,如心肌炎、心肌病、心肌梗死、高血压心脏病、心力衰竭等疾病的发生、发展。心肌出现自身免疫性炎症反应时, 细胞免疫和体液免疫都参与了心脏的病理性重构, 影响细胞外基质降解、胶原沉积, 以及心肌细胞肥大、凋亡, 引起血管损伤导致心肌细胞缺血, 或者直接影响心肌细胞的收缩性, 而相关机制尚不十分清楚。在亚急性感染性心内膜炎时, 血清中存在多种自身抗体, 循环免疫复合物的沉积是该病并发免疫性肾病和血管炎的根本原因。继发性或原发性肾病综合征时, 有效血容量减少, 抗凝血酶III 从尿中丢失而严重减少, 纤维蛋白原、凝血因子水平升高, 血浆胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高。最终造成机体脂质代谢紊乱、凝血- 抗凝- 纤溶系统失衡, 加速冠状动脉粥样硬化的发生, 增加患者心肌梗死的危险性, 并引起血栓、栓塞并发症。 365医学网 转载请注明
    肾功能不全时肾脏分泌红细胞生成素减少, 血红蛋白合成减少, 导致左心室扩张、代偿性左心室肥厚,使心肌缺氧, 甚至使心肌发生变性、坏死,降低心肌舒缩功能,使原无心脏病的患者发生心力衰竭甚至死亡。同时, 长期贫血造成全身性严重而持久的缺氧使机体产生大量乳酸、腺苷等代谢产物, 引起外周血管扩张、血压下降,继而激活交感神经,引起血管收缩、肾脏血流量减低,肾素、血管紧张素、醛固酮、抗利尿激素生成增加,造成液体潴留、血浆容量增加进一步加重心衰。此外,贫血可增强氧化应激,进一步加重心肌损伤。心力衰竭和贫血的关系近来受到重视, 贫血的发生率随着慢性肾病和心血管疾病的严重性而增加, 贫血又可加速慢性肾脏病和心血管疾病的进展, 形成恶性循环, 有人称之为心肾贫血综合征。 365医学网 转载请注明
4  其他 365医学网 转载请注明
    肾损害患者存在多种引起心血管疾病发病的危险因素,除高血压、糖尿病及高脂血症等见于一般人群的传统危险因素之外, 还包括有贫血、低白蛋白血症、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、炎症状态、二价离子紊乱等与尿毒症有关的代谢紊乱等危险因素 。一般认为, 存在多种危险因素者会出现叠加效应或者倍增效应。由此可见, 在患有轻度肾损害的人群中存在多种治疗不足的心血管危险因素。 365医学网 转载请注明
    总之,多项研究表明,慢性肾脏疾病与老年心血管疾病的发生、发展显著相关,且慢性肾功能不全严重程度是发生主要心血管不良事件及长期预后差的独立危险因素。因此,在对老年心血管疾病患者进行危险评估和确定治疗方案时,对整体肾功能情况进行评估非常重要。 365医学网 转载请注明
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杨萍
单位:吉林大学中日联谊医院
简介:杨萍,女,1959年1月出生,吉林省通化市人。医学博士,教授,主任医师,博士生导师。心血管内科科室主
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