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寒冷对自发性高血压大鼠肾脏结构和功能的影响及贝那普利干预作用
作者:王云开[1] 魏云峰[2] 王梦洪[1] 郑泽琪[1] 
单位:南昌大学第一附属医院[1] 南昌大学一附院[2]  
文章号:W085155  
2013/3/28 10:01:01    
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摘 要 目的:观察寒冷对自发性高血压大鼠肾脏结构和功能的影响及贝那普利干预作用,探讨贝那普利阻断RAS系统对寒冷条件下SHR大鼠肾脏和血压的保护作用。方法:32只13周雄性SHR大鼠,体重285-310克,随机分为4组(n=8):1) SHR对照组(SHR):在动物房常温(25±2°C)饲养,生理盐水以2ml/kg.d灌胃;2)贝那普利SHR对照组(SHR-B):在动物房常温(25±2°C)饲养,贝那普利以10mg/kg.d灌胃;3)SHR寒冷组(SHR-C):在温度设为(5±2°C)的气候箱中饲养,生理盐水以2ml/kg.d灌胃;4)贝那普利SHR寒冷组(SHR-C-B):在温度设为(5±2°C)的气候箱中饲养,贝那普利以10mg/kg.d灌胃。为期6周。实验前1周开始测定大鼠体重和尾动脉收缩压,每周1次。实验前1周和实验6周末分别收集大鼠24小时尿液和静脉血,测定尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐,计算24小时尿微量白蛋白排出量和肌酐清除率。实验6周末麻醉处死大鼠,取肾脏和血浆。肾脏行HE、Masson和PAS染色在光镜下观察肾脏病理变化并进行病理评分,放射性免疫法测定血浆和肾皮质血管紧张素II(AngII)浓度,RT—PCR法测定肾皮质ACEmR
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    目的:观察寒冷对自发性高血压大鼠肾脏结构和功能的影响及贝那普利干预作用,探讨贝那普利阻断RAS系统对寒冷条件下SHR大鼠肾脏和血压的保护作用。365医学网 转载请注明
    方法:32只13周雄性SHR大鼠,体重285-310克,随机分为4组(n=8):1) SHR对照组(SHR):在动物房常温(25±2°C)饲养,生理盐水以2ml/kg.d灌胃;2)贝那普利SHR对照组(SHR-B):在动物房常温(25±2°C)饲养,贝那普利以10mg/kg.d灌胃;3)SHR寒冷组(SHR-C):在温度设为(5±2°C)的气候箱中饲养,生理盐水以2ml/kg.d灌胃;4)贝那普利SHR寒冷组(SHR-C-B):在温度设为(5±2°C)的气候箱中饲养,贝那普利以10mg/kg.d灌胃。为期6周。实验前1周开始测定大鼠体重和尾动脉收缩压,每周1次。实验前1周和实验6周末分别收集大鼠24小时尿液和静脉血,测定尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐,计算24小时尿微量白蛋白排出量和肌酐清除率。实验6周末麻醉处死大鼠,取肾脏和血浆。肾脏行HE、Masson和PAS染色在光镜下观察肾脏病理变化并进行病理评分,放射性免疫法测定血浆和肾皮质血管紧张素II(AngII)浓度,RT—PCR法测定肾皮质ACEmRNA和ACE2mRNA的表达。365医学网 转载请注明
    结果:(1)收缩压实验前1周,各组大鼠收缩压无差异(p>0.05)。在整个实验过程中,SHR组大鼠收缩压未见明显变化;SHR-B组大鼠收缩压于第1周开始降低,第4周降至平稳状态;SHR-C组大鼠收缩压于第1周开始升高,第4周达到最高峰;SHR-C-B组大鼠收缩压第1周未见变化,第2周开始降低,第4周呈平稳状态。实验6周末,与SHR组大鼠比较,SHR-C组大鼠收缩压明显升高(p<0.05),SHR-B组、SHR-C-B组大鼠收缩压明显降低(p<0.05);与SHR-B组大鼠比较,SHR-C-B组大鼠收缩压明显升高(p<0.05)。(2)24小时尿微量白蛋白排出量和肌酐清除率实验前1周,各组大鼠24小时尿微量白蛋白排出量、肌酐清除率均未见明显差异(p>0.05)。SHR-C组大鼠暴露于寒冷条件下6周,其24小时尿微量白蛋白排出量增多,肌酐清除率下降;其余3组干预6周后上述指标未见明显变化。实验6周末,与SHR组大鼠比较,SHR-C组大鼠24小时尿微量白蛋白排出量增加(p<0.05),肌酐清除率下降(p<0.05),SHR-B组、SHR-C-B组大鼠24小时尿微量白蛋白排出量和肌酐清除率均无差异(P>0.05);与SHR-B组大鼠比较,SHR-C-B组大鼠24小时尿微量白蛋白排出量和肌酐清除率均无差异(P>0.05)。(3)肾小管间质损伤和肾小球损伤实验6周末,与SHR组大鼠比较,SHR-C组大鼠肾小管间质损伤和肾小管球损伤加重(p<0.05),SHR-B组、SHR-C-B组大鼠肾小管间质损伤和肾小管球损伤减轻(p<0.05);与SHR-B组大鼠比较,SHR-C-B组大鼠肾小管间质损伤和肾小管球损伤加重(p<0.05)。(4)血浆和肾皮质AngII浓度实验6周末,各组大鼠血浆AngII浓度均无统计学差异(p>0.05)。与SHR组大鼠比较,SHR-C组大鼠肾皮质AngII浓度增加(p<0.05),SHR-B组、SHR-C-B组大鼠肾皮质AngII浓度降低(p<0.05);与SHR-B组大鼠比较,SHR-C-B组大鼠肾皮质AngII浓度增加(p<0.05)。(5)肾皮质ACE mRNA和肾皮质ACE2mRNA实验6周末,与SHR组大鼠比较,SHR-C组大鼠肾皮质ACEmRNA表达升高(p<0.05),SHR-B组、SHR-C-B组大鼠肾皮质ACEmRNA表达降低(p<0.05);与SHR-B组大鼠比较,SHR-C-B组大鼠肾皮质ACEmRNA表达升高(p<0.05)。与SHR组大鼠比较,SHR-B组大鼠肾皮质ACE 2mRNA表达无差异(P>0.05),SHR-C组、SHR-C-B组大鼠肾皮质ACE 2mRNA表达降低(p<0.05);与SHR-C组大鼠比较,SHR-C-B组大鼠肾皮质ACE 2mRNA表达升高(p<0.05)。365医学网 转载请注明
    结论:(1)寒冷可升高SHR血压并促进其肾脏结构和功能受损,发病机制可能与上调肾皮质ACE mRNA和下调肾皮质ACE 2mRNA促进肾皮质AngII表达上调有关。(2)在寒冷和常温条件下贝那普利均可降低SHR血压和保护其肾脏结构和功能,其降压和保护肾脏作用可能与通过不同的作用途径下调肾皮质AngII表达有关。(3)贝那普利在常温下对SHR大鼠肾皮质ACE2 mRNA无影响,在寒冷条件下可上调SHR肾皮质ACE2 mRNA。
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作者简介
王云开
单位:南昌大学第一附属医院
简介: 王云开,南昌大学第一附属医院心内科主任医师,教授。硕士研究生导师。主持省厅级课题五项,主持国
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