您的位置:365医学网 >> 学术文章 >> 正文

急性心肌梗死猝死预警心电图及临床处理
作者:陈清启[1] 于小林[2] 
单位:青岛大学医学院附属医院[1] 山东省青岛市海慈医疗集团[2]  
文章号:W088936  
2013/7/3 11:23:59    
文字大小:

心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因,导致急性心肌梗死猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤), 其次为缓慢性心律失常或心室停顿。AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现,如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点,及时识别高危病人,采取减轻心脏负担和心肌缺血, 缩小梗死范围等有效措施应能减少心脏性猝死的发生率。急性心梗猝死心肺复苏不易成功, 即使复苏成功, 亦难易维持稳定的血流动力学状态 , 所以临床医师掌握急性心肌梗死猝死预警心电图的特点极为重要。

心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因,导致急性心肌梗死猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤), 其次为缓慢性心律失常或心室停顿。AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现,如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点,

及时识别高危病人,采取减轻心脏负担和心肌缺血缩小梗死范围等有效措施应能减少心脏性猝死的发生率。急性心梗猝死心肺复苏不易成功即使复苏成功亦难易维持稳定的血流动力学状态 所以临床医师掌握急性心肌梗死猝死预警心电图的特点极为重要。

一、急性心肌梗死猝死预警心电图

急性心肌梗死猝死预警心电图包括:超急性期T波、ST段抬高伴有对应导联的ST段下移、QRS时限大于120ms及QRS终末部分扭曲变形者、墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型抬高、缺血性J波、R on T室性早搏、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞、心室率慢于40次/分的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽、急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞 、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞或三支阻滞、出现T波交替、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速心电图、出现伪肺型P波等。本文仅介绍几种常见急性心肌梗死猝死预警心电图的特点。

(一)急性心肌梗死超急性期T波

急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波,此时心肌复极异常,受损心肌与健康心肌复极不一致,即复极离散度增大,易形成心室内传导延缓或单向阻滞,容易被室性早搏诱发室速(VT)或室颤(Vf),而引起心脏性猝死。方艳平报道46例急性心肌梗死猝死病人,超急性期波改变例(7),其中引起Vf例,引起交界性逸搏心律例。因此,发现急性心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征,避免发生心脏性猝死。超急性期T波特点为:波高耸伴QRS 波增宽,尤其是高而巨大的波伴J点离开基线,ST 段高出波前支样改变,提示心肌复极电位增大,易形成心室内传导缓慢或单向阻滞,易被室早诱发VFVT,最后引起心脏性猝死急性心肌梗死超急性期T波可表现为以下7种形态:高而不对称超急性期T波伴离开基线的ST段斜行抬高(图1、图2)高而不对称巨大T波伴J点离开基线的ST段凹面向上抬高;高而对称的巨大T波伴正常ST段;高而巨大T波伴J点离开基线ST段融入T波前肢;振幅正常或稍高的T波伴ST段下垂型压低;基底增宽而振幅正常的巨大T波(图3)“圆顶尖角”状ST-T改变。

图1  急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波

A:严重胸痛20分描记,T波高耸对称

B:胸痛3小时后死亡,ST段斜直形

图1       急性心肌梗死巨大超急性期T波的形态

图3急性心肌梗死超急性期基底增宽而振幅正常的巨大T波

(二)急性心肌梗死ST段抬高伴有对应导联的ST段下移

ST段抬高伴有对应导联的ST段下移提示大面积心肌缺血,预后不良。近年来经冠脉造

影和放射性核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血,如下壁AMI患者伴有前侧壁对应性导联ST段下移者,冠脉造影发现梗死面积较大,常伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁AMI患者伴有下壁导联ST段下移者半数以上亦为梗死面积较大及多支血管病变,死亡率高(图4)

图4 前壁AMI入院时心电图。心电图显示胸前导联ST抬高:V1~V6、Ⅰ、aVL和下壁导联ST段对应性改变。入院后120min接受CAG证实犯罪动脉为LAD近端闭塞

(三)急性心肌梗死QRS时限大于120ms及QRS终末部分扭曲变形

急性心肌梗死的病人QRS时限增宽大于120ms者,病人猝死的可能性增大。一组统计资

料表明:急性心肌梗死猝死者42%有明显的QRS时限延长。Birnbaum等(1996)将ST段抬高型AMI时心肌缺血分为下列三级:

Ⅰ级缺血:T波对称性高耸,但无ST段抬高;

Ⅱ级缺血:ST段抬高,但无QRS波终末部的改变;

Ⅲ级缺血:在Ⅱ级缺血基础上,QRS波终末部分变形扭曲,J点位于R波高度的50%以上,常伴有R波增高和原为RS波形导联的S波消失。

方艳平等报道46例急性心肌梗死猝死QRS140 ms 患者11 例(239),其中引起室颤例,引起心脏停搏例。QRS 波增宽且没有典型的左右束支阻滞图形,其值110 ms120 ms 为不完全性室内阻滞;120 ms 则为完全性室内阻滞,室内阻滞的临床意义是容易诱发室性心律失常,同时影响心功能。有研究报道QRS140 ms 患者生存率仅达40因此,当发现急性心肌梗死QRS时限增宽大于120ms时应引起重视。

图5急性心肌梗死的病人QRS时限增宽

图5展示了两例病人中,图A是一例下后壁急性心肌梗死,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,QRS终末部变形,J点抬高/R波振幅>0.5。图B系急性前壁心肌梗死。V2V5导联ST段抬高,QRS终末部变形,S波消失。两例病人均发生了恶性心律失常。

(四)急性心肌梗死墓碑形ST段抬高  

墓碑型ST段抬高的心电图标准ST 段凸面向上快速上升达816 mmST 段顶峰大于其前的<0.04 s 且振幅低(图6 墓碑形(tombstoning)ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式,以前壁心肌梗死多见。墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死,梗死面积较大,人院1周内易发生心力衰竭和严重心律失常,心肌梗死扩展明显增多,预后不良,死亡率高,故命名为 “墓碑形”。此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。袁寿红等从472 例急性心肌梗死患者中发现11 例墓碑型ST 段抬高心肌梗死患者分析其临床事件生化心电图冠脉造影和治疗预后结果墓碑型ST 段抬高心肌梗死患者多为男性且年龄大易发生室速室颤和猝死冠脉造影显示前降支和多种病变较多介入治疗可有效改善预后Wilmalaratna使用墓碑型ST 段抬高以来其后多人研究均显示墓碑型ST 段抬高是心肌梗死患者心肌严重损伤的特殊表现形式室速室颤乃至猝死发生明显增加住院周内恶性事件和死亡率高预后差。AMI墓碑型ST 段抬高的发生机制目前尚未明确可能与梗死早期受损心肌发生离子分布紊乱导致心电活动异常交感神经兴奋性增高有关。此外与心肌缺血的严重程度严重的冠脉病变缺乏良好的侧支循环及严重的内皮功能不良等可能有关。图7展示了各种ST段抬高的形态,提示临床医师注意识别。图8为一急性急性前壁心肌梗死墓碑形ST段抬高发生室颤的病人,冠状动脉造影显示前降支近端闭塞。

图6  急性前壁心肌梗死墓碑形ST段抬高的特点

图 7  各种ST段抬高的示意图  A.凹面向上形;B.弓背形;C.斜上形;D. 墓碑形;E.巨R形;下图:急性心肌梗死墓碑形ST段抬高。

图8 急性心肌梗死墓碑形ST段抬高,发生室颤,冠状动脉造影前降支近端闭塞

(五)急性心肌梗死巨R波形ST段抬高  

    ST 抬高由Madias1993 首次提出,“ST 抬高的心电图诊断标准QRS 波与ST-T 融合在一起ST 段呈尖峰状抬高或下斜点消失波下降支与ST-T 融合 浑然成一斜线下降 致使QRS 波群ST 段与波形成单个三角形呈峰尖边直底宽的宽波难以辨认各波段的交界(图-9)见于心肌梗死超急性期,多发生于前壁心肌梗死,偶见于下壁心肌梗死,也见于心肌急性严重缺血时如不稳定性心绞痛、运动负荷试验及PTCA术中。卢竞前等报道ST 段呈巨波型患者,其中例发生临床事件猝死室颤室速说明巨波型ST 抬高是急性心肌梗死猝死的预警心电图。急性心肌梗死超急性期心室舒张期极化状态有显著差异,在损伤组织与周围健康组织之间存在显著不同的电病理状态,表现为一种时相混乱状态,加之损伤区内传导延缓,引起损伤性传导阻滞以及房室传导障碍等,促使电病理状态进一步恶化,容易导致室速室颤甚至猝死的发生通过冠脉造影发现巨波型ST 段抬高患者多有2支血管严重狭窄和闭塞提示巨波型ST 段抬高是急性大面积心肌严重缺血的特征性心电图改变关于AMI 时巨波型ST 段的发生机理一般认为是缺血心肌以及周围心肌组织传导延缓所致近年来研究发现心室内传导延缓是影响QRS 波群电压的主要决定因素急性心肌梗死超急性期急性损伤心肌组织传导缓慢除极过程通过损伤区减慢致使心室除极终末激动延迟此种传导延迟现象称为缺血周围阻滞由于心肌组织尚未坏死故适时心电图仅记录到巨波形ST 段抬高而无病理性其出现波增高可能是由于终末心室除极向量不再被远侧健康部位心室肌较早的除极向量所平衡或抵消所致 

 

图9急性心肌梗死巨R波形ST段抬高

A:缺血周围阻滞;图B:缺血缓解(心前导联复极异常)

(六)急性心肌梗死出现缺血性J波

临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现振幅增高时限增宽时称为缺血性J波。 缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变10、11) 急性心肌梗死出现明显J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺血严重,心电极不稳定,极易发生恶性室性心律失常,是心脏性猝死的高危预警指标。缺血性J波的形成机制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的Ito电流增加,并与心内膜心肌细胞出现相和Ⅱ相复极电位差,复极的这种离散度是心脏电活动处于不稳定的标志容易发生致命性心律失常。因此缺血性J波是猝死高危的心电图预警指标。缺血性J与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同,但二者出现导联不同,急性心肌梗死J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关,而Brugada波主要在V~ V3导联。急性心肌梗死J波可单独出现,或与ST段抬高,或与T波电交替同时出现。

 

  图 10  急性心肌梗死出现明显J波 

(1)单纯缺血性J波;(2)缺血性波J伴ST段抬高;

图1 波的不同形态

                       A.有明显J波;B.JT部分融合,J波尚可分辨;C. JT完全融合,J波不可分辨 

(七)急性心肌梗死出现R on T室性早搏

R onT室性早搏 已被学者公认为是引发不良性心律失常的先兆常可随时转发为室速、室扑、室颤而导致患者的死亡尤其是出现在器质性心肌损害时病死率极高 急性心肌梗死出现R on T室性早搏是最为凶险的一种室性早搏(图12),预示即可发生严重的室性心律失常,乃至猝死,应立即采取紧急干预措施,防止恶性心律失常的发生。王智华等报道急性心肌梗死R on T室性早搏15 13 例发生不良性心律失常, 6 例直接引发心室颤动, 7例出现短阵与阵发性室速,  6 例抢救无效死亡。急性心肌梗死发生后因供给梗死区域的心肌血液的断流而形成坏死其周边区域及外围心肌相继出现损伤和缺血并与邻接健康心肌之间呈现相差明显不同的膜电位水平和不均衡的膜反应性使心肌在除极与复极时出现电活动的明显差异,处于极不稳定的电异步状态。RonT 现象又是在心肌未完成复极阶段的室性早搏此时无论是占QT 间期的80% 60%。都极有可能在损伤、缺血与健康心肌之间形成折返而引发的室速、室颤。 

图12 急性心肌梗死出现R on T室性早搏引起心室颤动

(八)心室率慢于40次/分的完全性房室传导阻滞伴QRS波群增宽

无论是下壁或前壁心肌梗死,若突然出现QRS波群增宽,心室率慢于40次/min的完全性房室传导阻滞,皆易诱发心室停搏、VT或VF。

(九)急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞 

已有研究表明急性心肌梗死出现完全性右束支阻滞, 预示梗死面积较大心功能受损严重,急性左心衰竭恶性心律失常心源性休克梗死后心绞痛室壁瘤发生率及远近期病死率高。从解剖学角度看,多数人右束支的血供来自左冠状动脉前降支,急性前壁心肌梗死并发右束支阻滞时,绝大多数多为左冠状动脉前降支近端病变,冠状动脉造影提示LAD 近端狭窄严重或闭塞,梗死面积广泛,累及自房室束主干延续而来的右束支。有资料统计,急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞有高达50%的患者发生恶性临床事件急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞发生恶性临床事件的机制除梗死面积大心功能受损严重外,与右束支受累导致蒲肯野系统内形成不稳定折返环也有一定的关系因此急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞是AMI早期病死率和总死亡率的独立预测因子。图13系一典型急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞的心电图。

                                      

                 图13  急性前壁心肌梗塞合并完全性右束支阻滞

  (十)急性心肌梗死出现T波交替

T波交替(TWA)是指在规整的心律时体表心电图上波形态、极性和振幅的逐搏交替变化。越来越多的研究发现TWA与恶性室性心律失常以及心脏性猝死有着极为密切的联系SCD 的独立预警指标。ACC/AHA/ESC2006 SCD 预防指南提出室性心律失常或有致命性室性心律失常风险的患者均需进行TWA 协助诊断和危险分层证据级别: A) ; TWA 是识别心肌梗死后、缺血或非缺血性心肌病发生SCD 高危患者的有效方法

Gehi TWA做为预测心律失常 指标的临床研究结果得出结论:TWA 阳性发生心律失常的风险比TWA 阴性高出近, TWA 的阴性预测值97%, 阳性预测价值在51% 。在这些高危人群中, TWA 阳性者发生室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常和心脏性猝死的比例增加。而在低危人群中, TWA 阴性者发生恶性心律失常的比例相对低。图14系一 急性心肌梗死急性

期ST段抬高并T波交替(TWA)病人,在描记(1)图后发生了室性心动过速。

(1)

(2)

图14 急性心肌梗死T波交替(TWA)

(1)急性心肌梗死ST段抬高并T波交替(TWA);(2同一患者,出现室性心动过速

(十一)其他指标

急性心肌梗死猝死预警心电图还有:出现伪肺型P波、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速、ST段巨型抬高等

部分严重的AMI患者,在标准Ⅱ导联中出现尖耸的P波,其幅度达0.23~0.39mV,称为伪肺型P波,为急性左心衰竭的心电图表现,是左心房内压力升高和继发性肺淤血所致。因此,AMI时一旦出现尖耸的P波,即为左室衰竭的早期征象,预后差,死亡率高。

急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞时(即使是一度或二度房室传导阻滞),说明梗死面积较大,梗死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支,房室传导阻滞不易恢复,病死率高。 

急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞常表明心肌广泛受损 ,是AMI后发生不良事件的独立预测因子。

急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞,容易发展为完全性房室阻滞,或发生心室停搏,引起猝死。因此,前壁心肌梗死患者即使束支阻滞是暂时性的也是高危的信号,往往是发生室颤的重要先兆。完全性右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞,或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛,发生完全性房室阻滞的危险性大,极易发生心脏停搏或心室颤动。 

二、临床处理

综上所述,急性心肌梗死临床上一些特殊形态的心电图图形可以预示高发的猝死事件这些图形被称为急性心肌梗死猝死预警心电图。当发现以上这些特殊形态的心电图时,临床医生必须高度重视及时采取有效的治疗措施,预防恶性室性心律失常的发生。如发生恶性室性心律失常则迅速采取急救措施,减少猝死的发生。为此,提出如下临床处理建议。

(一) 对有上述心电图特征的急性心肌梗死高危患者进行严密监护,及时发现恶性心律失

常;

(二) 应尽早实施直接PCI 开通梗死相关动脉挽救了更多心肌,缩小梗死面积改善

高危急性心肌梗死患者的预后 。

(三)有效控制心绞痛,有必要采取多种药物联合治疗如硝酸盐制剂、钙拮抗剂、

-阻滞剂、阿斯匹林等或作冠状动脉造影根据冠脉腔狭窄情况和病人的全身情况评估是否选用冠状动脉内成形术或旁路移植术以改善心肌缺血。

(四)尽早应用

-阻滞剂  

-阻滞剂能降低心肌耗氧量减轻心肌缺血在昼夜节律高峰期使儿茶酚胺释放减少降低血压和心率减少冠状动脉粥样斑块损伤和破裂从而防止冠状动脉突发梗死。据报道如果从发病428d 内开始用

-阻滞剂观察第年内减少再梗死35%40%, 降低猝死率18%39%

(五)抗凝治疗  阿斯匹林能抑制环氧化酶的产生减少血栓素A2 的生成有效防止血小板聚集形成血栓。欧美等国试验结果证实口服阿斯匹林( 162. 5mg / d× 可显著降低急性心肌梗死35d 的病死率23%, 减少非致命再梗死44%, 我国目前推荐剂量为5075mg / d

(六) 抗氧化剂的使用有助于防止心肌再梗死  自由基能使蛋白质交联细胞膜磷脂发

生过氧化及线粒体、溶酶体损伤,从而导致细胞死亡表现为心肌坏死。 抗氧化剂能抑制这一过程因此对缺血心肌有保护作用防止心肌梗死的扩展。血管转换酶抑制剂可以降低急性心肌梗死病死率特别是前壁心肌梗死) , 但对预防再次心肌梗死尚有争议。

(七) 有效的控制血压、控制血脂、控制糖尿病  研究表明控制高血压可降低冠心病突

发危险的15%20%。有效地降低血胆固醇10%,就意味着降低了20% 30%冠心病发生的危险因素。糖尿病会加重血管损害加速动脉硬化进展促使冠心病恶化。所以心肌梗死的病人一定要严格控制饮食必要时服用降糖药物务必把血糖降至正常范围。同时注意慎用心痛定等钙离子拮抗剂。国外大规模试验中没有观察到硝苯吡啶心痛定类对急性心肌梗死的早期病死率及再梗死有益故限制其在急性心肌梗死中使用,尤其在心衰时不要用使用。

转载请注明:内容转载自365医学网 
http://www.365nao.com
作者简介
陈清启
单位:青岛大学医学院附属医院
简介:陈清启,毕业于上海第二军医大学 。青岛大学医学院附属医院心内科主任医师、教授、硕士研究生导师。心电诊
进入作者主页
该作者其他相关文章

最新课件

课件下载排行

免责条款隐私保护版权声明365医学网招聘RSS订阅投稿校园招聘
客服中心 4000680365 任老师:18631963501 孙老师:18963323483 刘老师:13306339682 service@365yixue.com 编辑部 editor@365yixue.com
心血管网 版权所有 © 365heart All Rights Reserved. 京ICP备12009013号-1 京卫网审[2013]第0056号 京公网安备110106006462号
互联网药品信息服务资格证书(京)-非经营性-2013-0035