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冠心病合并糖尿病介入治疗特点及其危险因素管理
作者:李晓燕[1] 
单位:济南军区总医院[1]  
文章号:W094744  
2013/11/5 9:22:35    
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冠心病的主要病变在较大的冠状动脉血管,而糖尿病的主要病变在心肌和微血管,二者并存时病变更加广泛与严重。研究显示,糖尿病患者冠脉三支病变、弥漫性病变及病变程度Ⅲ度、Ⅳ度者较非糖尿病患者明显增多,而单支病变低于非糖尿病组。说明冠心病合并的糖尿病患者冠脉病变范围广,多数患者出现多支血管病变,2支、3支血管病变发生率高,冠脉造影显示受累部位管腔严重狭窄或闭塞较多,弥漫累及多处血管较多,同一血管多处受累也较多。国外尸体解剖研究和冠脉造影也均证实,糖尿病患者比非糖尿病患者存在更严重或更弥漫的冠状动脉病变。另外,糖尿病患者的心肌微血管代谢障碍会致使心肌细胞肥大、心肌细胞坏死及弥漫性心肌纤维化,最终导致心室收缩减弱,也是最终冠心病合并2型糖尿病者发生心力衰竭概率更高的重要原因。Goray等报道美国明尼苏达州尸检资料证实DM患者冠状动脉粥样硬化总积分,单支病变和多支病变的狭窄程度均明显高于非DM者,而且与有无冠心病临床症状无关。5年以上糖尿病组有更多的3支血管病变,有更多的C型病变。还有研究结果显示,DM组患者3支病变或(和)左主干病变发生率明显增高,且重度狭窄病变、闭塞性血管病变及弥漫性血管病变率明显增高,以右冠状动脉、左主干病变、c型病变多见,高于非DM组,两组差别显著。

    冠心病的主要病变在较大的冠状动脉血管,而糖尿病的主要病变在心肌和微血管,二者并存时病变更加广泛与严重。研究显示,糖尿病患者冠脉三支病变、弥漫性病变及病变程度Ⅲ度、Ⅳ度者较非糖尿病患者明显增多,而单支病变低于非糖尿病组。说明冠心病合并的糖尿病患者冠脉病变范围广,多数患者出现多支血管病变,2支、3支血管病变发生率高,冠脉造影显示受累部位管腔严重狭窄或闭塞较多,弥漫累及多处血管较多,同一血管多处受累也较多。国外尸体解剖研究和冠脉造影也均证实,糖尿病患者比非糖尿病患者存在更严重或更弥漫的冠状动脉病变。另外,糖尿病患者的心肌微血管代谢障碍会致使心肌细胞肥大、心肌细胞坏死及弥漫性心肌纤维化,最终导致心室收缩减弱,也是最终冠心病合并2型糖尿病者发生心力衰竭概率更高的重要原因。Goray等报道美国明尼苏达州尸检资料证实DM患者冠状动脉粥样硬化总积分,单支病变和多支病变的狭窄程度均明显高于非DM者,而且与有无冠心病临床症状无关。5年以上糖尿病组有更多的3支血管病变,有更多的C型病变。还有研究结果显示,DM组患者3支病变或(和)左主干病变发生率明显增高,且重度狭窄病变、闭塞性血管病变及弥漫性血管病变率明显增高,以右冠状动脉、左主干病变、c型病变多见,高于非DM组,两组差别显著。

    糖尿病加重冠心病的机制

    糖尿病加重冠心病可能与下列因素有关:(1)糖代谢产物增多:糖尿病患者,受损的内皮修复时间延长,增多的糖代谢产物引起内皮功能受损,可致内皮下胶原组织暴露时间延长,血小板黏附于受损的内皮,聚集增加;增多的糖代谢产物使内皮源性血管舒张因子产生减少或活性降低,而缩血管物质产生增加,冠脉张力增加,管腔缩小。(2)高胰岛素血症:高胰岛素血症刺激血管平滑肌细胞增殖;内皮细胞功能障碍,血浆von Willebrand因子增加,凝血系统激活,同时血浆中纤溶酶原激活抑制剂(PAI一1)水平增加,纤溶系统受抑,导致脂质沉着和血栓形成;细胞内钙浓度升高,小动脉平滑肌对缩血管物质的反应性增加[91。(3)血脂代谢异常:糖尿病可引起脂质代谢紊乱,包括高密度脂蛋白水平下降,低密度脂蛋白及甘油三酯水平升高,导致动脉粥样硬化发生率增高。(4)血管负性重构:糖尿病患者病变血管以负性重构为主,并且较未合并糖尿病的冠心病患者负性重构常见和严重,可进一步加重管腔狭窄。(5)炎症反应:炎症反应在动脉粥样硬化发生发展中都起着重要作用,冠心病并2型糖尿病患者体内存在更高的炎症反应,患者体内促炎症因子水平增高、炎症效应放大、炎症因子释放增加、内皮活化和单核巨噬细胞在血管内皮下聚集可加速动脉粥样硬化斑块产生和发展。(6)植物神经功能障碍:由于糖尿病患者存在自主和感觉神经功能失调,痛阈值升高,痛觉减弱或消失,这种植物神经功能障碍可延迟了老年糖尿病患者诊治时间,是冠状动脉造影时其冠状动脉病变严重的原因之一。综上所述,冠心病合并2型糖尿病患者较不合并糖尿病患者血管病变复杂,病变程度严重,提示对冠心病合并糖尿病患者,要及时积极有效的控制血糖水平,延缓病情发展。

    糖尿病患者介入治疗特点

    CARDIA是迄今为止最大的在有症状的多支血管病变糖尿病人群对CABG与PCI效果的随机临床试验,结果发表于2010年《美国心脏病学杂志》。1年随访结果表明,CABG与PCI组主要终点差异无统计学意义(10.5% vs. 13.0%, P=0.39),全因死亡率分别为3.2%和3.2%,PCI组次要终点显著高于CABG组(19.3% vs. 11.3% P=0.016)。该研究表明,PCI可作为糖尿病合并冠脉多支病变患者另一安全选择,这颠覆了以往关于CABG是多支病变合并糖尿病患者首选血运重建策略的观点。

    SYNTAX研究3年随访结果于2010年第24届欧洲心胸外科学会(EACTS)年会上公布,结果显示,对于糖尿病合并冠心病的患者,CABG组3年再次血运重建发生率低于PCI组(12.9% vs. 28.0%,P<0.0001),3年主要心脑血管不良事件(MACCE)发生率也低(22.9% vs. 37.0%,P=0.002)。需要强调,临床应提倡根据患者和病变的特点选择适宜支架植入的方式。对于不能耐受长期双联抗血小板治疗的患者建议植入金属裸支架;左主干病变患者应考虑植入金属裸支架;对于多支复杂病变的高龄患者,PCI主要处理与症状相关的罪犯血管,不应苛求完全再血运化,力求提高手术成功率,减少X线曝光时间,减少造影剂的剂量,避免损伤肾功能。

    PCI术后血糖管理

    UKPDS研究表明:糖化血红蛋白(HbA1c)<7%患者的各种微血管事件发生率减少25%,因此PCI术后血糖达标十分重要。但是,2008年以来,相继公布了3项具有重要影响的强化降糖治疗试验,即ACCORD研究、ADVANCE研究和VADT研究结果均表明,接受强化降糖治疗的患者不仅未显示出大血管获益,其不良反应事件反而有所增加。已经确诊糖尿病的患者,可能多数已经发生亚临床型或临床型心血管靶器官损害,高血糖固然有害, 但每一次严重低血糖事件均可能为患者带来致命性的影响,这可能是这些研究中受试者未出现明显大血管获益的重要机制。

    根据上述研究的结果,美国内分泌医师协会和美国糖尿病学(AACE/ADA) 于2009年联合发表了住院患者的血糖控制共识,共识中特别推荐:危重患者如果进行胰岛素治疗,血糖应维持在7.8~10.0 mmol/L,同时必须对血糖进行严密监测,避免发生低血糖。由于目前尚无住院非危重患者血糖控制的前瞻性、随机对照研究的报道,共识建议,在能安全达标的前提下,餐前血糖应<7.8 mmol/L,且随机血糖<10.0 mmol/L。对于接受PCI 治疗的患者可以参考上述指南。

    由此认为,对于糖尿病非危重患者而言,PCI术后应尽量使血糖达标,但对于高龄、糖尿病病史较长、心血管整体危险水平较高、具有严重低血糖事件史、预期寿命较短以及并存多种疾病的患者,慎重HbA1c<7.0%目标值,应采取相对宽松的降糖治疗策略,并根据其整体危险水平确定个体化的血糖目标值。

    PCI术后多重危险因素管理

    积极改善生活方式 主要内容包括合理的饮食结构与热量摄入、增加体力运动、控制体重、戒烟、改善睡眠呼吸暂停综合征、平衡心态等。

    严格控制血压 对于糖尿病患者而言,降压治疗与降糖治疗同样重要,甚至有研究显示积极有效的降压治疗所带来的大血管获益比严格的血糖控制更为显著。对于PCI术后糖尿病患者,应努力将其血压控制在130/80 mmHg 以下。由于血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖代谢可能具有有益的作用,可首先考虑用应于糖尿病患者。

    力争血脂达标 血脂异常是糖尿病和冠心病患者最常伴随的代谢紊乱,并可显著增加心血管终点事件发生风险。对于LDL-C>2.6 mmol/ L的糖尿病PCI术后患者,应当使用他汀类药物使LDL-C降至 <1.8 mmol/ L;对于使用了他汀类药物的患者,如果LDL-C已达标且TG>2.3 mmol/ L或HDL-C<0.91 mmol/ L,可以考虑联合应用贝特类或烟酸类药物。

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作者简介
李晓燕
单位:济南军区总医院
简介:  李晓燕,女,济南军区总医院心内科主任,主任医师,硕士研究生导师。   全军心血管专业委员会常务
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