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慢性心衰的评估与治疗的有关问题
作者:丛洪良[1] 
单位:天津市胸科医院[1]  
文章号:W099518  
2014/5/24 14:37:01    
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心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病发展的终末阶段,是目前唯一一种患病率、发病率和死亡率均增长的心血管疾病,据统计美国心力衰竭患者高达500万,每年新增病例55万,据估计到2037年美国心力衰竭患者将增至1000万;心衰发病率随年龄增长,40-59岁发病率为2%,而70岁以上人群心衰发病率迅速升为10%,每年因心衰直接或间接消耗卫生健康费用约279亿美元[1]。Framingham研究显示,美国男性心衰患者5年存活率为25%,女性为38%;生存期中位数分别为1.7年和3.2年[2] ,心衰5年存活率与恶性肿瘤相仿,预后仅次于恶性肿瘤中预后最差的黑色素瘤和小细胞肺癌。我国成年人心衰的患病率为0.9%,即35-74岁成年人中约有400万心衰患者。据我国50家医院住院病例调查,心衰住院率只占通气心血管病的20%,死亡率却占40%,并且NYHA心功能IV级的心衰患者,1年存活率约50%[3]。心衰已成为严重危害社会健康的重要公共卫生问题。
  心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病发展的终末阶段,是目前唯一一种患病率、发病率和死亡率均增长的心血管疾病,据统计美国心力衰竭患者高达500万,每年新增病例55万,据估计到2037年美国心力衰竭患者将增至1000万;心衰发病率随年龄增长,40-59岁发病率为2%,而70岁以上人群心衰发病率迅速升为10%,每年因心衰直接或间接消耗卫生健康费用约279亿美元[1]。Framingham研究显示,美国男性心衰患者5年存活率为25%,女性为38%;生存期中位数分别为1.7年和3.2年[2] ,心衰5年存活率与恶性肿瘤相仿,预后仅次于恶性肿瘤中预后最差的黑色素瘤和小细胞肺癌。我国成年人心衰的患病率为0.9%,即35-74岁成年人中约有400万心衰患者。据我国50家医院住院病例调查,心衰住院率只占通气心血管病的20%,死亡率却占40%,并且NYHA心功能IV级的心衰患者,1年存活率约50%[3]。心衰已成为严重危害社会健康的重要公共卫生问题。365医学网 转载请注明
一、心衰的概念和分类 365医学网 转载请注明
  心衰是由各种心脏结构和/或功能异常影响心室充盈或射血功能引起的临床综合征[1],呼吸困难、疲乏及水肿、啰音(液体潴留)为其特征性表现。尽管这些表现并不一定同时出现,但都将影响患者的生活能力及生活质量。 365医学网 转载请注明
  心包、心肌、心内膜、大血管的疾病都可能导致心衰,但大多数心衰患者的原因为左室心肌功能受损。冠心病、高血压、扩张型心肌病是西方国家心衰的主要病因[1];而我国流行病学调查结果显示,心衰首位病因为冠心病(55.7%),其次为高血压(13.9%)、风湿性心脏瓣膜病(8.9%),但在老年心衰患者中扩张型心肌病及肺源性心脏病也占较大比例[3]。 365医学网 转载请注明
  心衰有几种分类方法:根据发病过程分为急性心衰和慢性心衰;根据临床表现分为左心衰、右心衰和全心衰竭;根据发病机制分为收缩性心衰和舒张性心衰。心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍时,心排血量下降并有阻性充血的表现即收缩性心衰,也是临床上常见的心衰,收缩性心衰患者射血分数(EF)较低。心衰的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。舒张性心衰(DHF)又被称为EF保留的心衰(HFPEF),指EF正常时,舒张功能受损而引起的一组以心衰的症状和体征为表现的综合征。 365医学网 转载请注明
二、左室收缩功能不全的评估 365医学网 转载请注明
  左室收缩功能测定指标有:每搏量、心输出量、心脏指数、左室射血分数(LVEF)等,其中LVEF是评价左室收缩功能的比较稳定的指标,临床上应用最为广泛。LVEF指每搏量占左室舒张末期容积的百分比,LVEF<50%被公认为是左室收缩功能减低的诊断标准,40%-50%为轻度减低,30%-40%为中度减低,<30%为重度减低。但由于LVEF的数值取决于心脏容积、前负荷、后负荷、心率、瓣膜功能等,因此并不像每搏量那样精确,需要结合临床情况。 365医学网 转载请注明
   同时,应用二维超声心动图中LVEF的测量取决于心内膜界限的准确判断,而对于左室明显阶段性室壁运动异常的患者,可能对左室收缩功能的评价产生影响。而三维超声心动图能够进一步提高对左室容积及LVEF计算的精确度。收缩期组织多普勒及变形成像技术有助于评价左室收缩功能。 365医学网 转载请注明
三、左室舒张功能不全的评估 365医学网 转载请注明
  左室舒张功能的测定指标包括:(1)e’峰是经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度(m/s),测定时取样溶剂位于二尖瓣环。当心室尖部e’<8cm/s,侧壁e’<10cm/s,或均值<9cm/s,提示左室舒张延缓。(2)E/e’比值>15提示左室充盈压升高,左室舒张功能衰竭;<8提示舒张功能正常;8-15时即所谓的“灰色区域”,需要进一步的检查明确诊断。(3)E/A比率能够间接反映心室充盈情况,能对左室舒张功能进行判断,并能对舒张功能障碍的程度进行分级。E/A比率>2时,提示左室充盈压升高,容量超负荷,舒张功能严重受损;<1时,提示左室舒张功能正常;1-2时可能为假性正常化,尚不能除外舒张功能受损。(4)Valsalva操作下二尖瓣流速E/A比值的变化,如果其比值降低≥0.5,则考虑舒张功能假性正常化,此时患者左室充盈压升高,舒张功能受损。(5)肺静脉血流A波时长与二尖瓣跨瓣血流A波时长的差值>30ms,提示左室舒张功能衰竭。此外还有二维超声多普勒信息,如左室肥厚、左房扩大等心脏结构和功能指标。左室舒张功能受年龄、性别、体重指数、基础疾病等得影响,因此需结合临床。任何单一指标均不足以提供舒张功能受损的证据,上述至少两个指标提示舒张功能受损或合并心房颤动能够提高左室舒张功能衰竭的诊断正确性[4]。 365医学网 转载请注明
四、脑钠肽(BNP)在心衰诊断中的作用 365医学网 转载请注明
  由于心衰的症状和体征缺乏特异性,许多可疑心衰患者在超声心动图检查并没有显示明显的心脏异常。而血中尿钠肽的浓度可以作为一个替代超声心动图检查的方法。心腔扩大(如房颤,肺栓塞,肾衰等)或者心脏性疾病时,尿钠肽的浓度会升高,同时随着年龄的增加,尿钠肽的水平也会升高[5-7]。对于未经治疗的患者脑钠肽水平正常可以排除严重的心脏疾病,而不需再行不必要的心脏超声检查。许多研究都对两个常用的尿钠肽——脑钠肽(BNP)和N末端BNP前体(NT-proBNP)除外心衰的阈值浓度进行研究。突发心衰、病情恶化和慢性心衰的患者BNP、NT-proBNP的阈值浓度有所不同。如患者血化验显示:NT-proBNP>300pg/mL,BNP>100pg/mL,考虑突发急性心衰或病情加重。对于病情较稳定的患者,NT-proBNP<125pg/mL,,BNP<35pg/mL可以除外心衰[4-5]。BNP、NT-proBNP主要被推荐用于排除诊断,用于诊断时需结合其他检查结果。2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南指出:BNP水平在HF诊断、治疗过程中是一个非常有用的生物学指标,可作为HF诊断、进展、决定入院或出院、预测患者临床事件风险的指标。 365医学网 转载请注明
五、心衰的处理 365医学网 转载请注明
    心衰治疗的目的是纠正血流动力学异常,缓解症状;提高运动耐量,改善生活质量;防止心肌损害进一步加重,延缓病情进展;降低死亡率,降低住院率,减少医疗费用。首先去除或限制基本病因,如高血压性心脏病应控制血压。控制感染,尤其是呼吸道感染。避免体力过劳和精神应激等。有研究认为心衰患者进行有规律的运动或进行康复治疗可以延缓患者的寿命和生活质量,因此应根据心功能状态决定活动量。精神应激时可给予心理治疗或辅以药物治疗。对于心衰患者应限制钠盐及液体摄入,每周测体重以及时发现隐性水肿。如果患者存在严重的低钠血症,血清钠在125mmol/L以下应谨慎补充1.5%~3%的氯化钠溶液。严格限制输液量,每日输液量不应超过250ml,输液的目的仅限于静脉使用利尿剂、调整电解质失调及纠正低蛋白血症等治疗。传统观点认为限钠是控制钠水潴留的关键措施,但重度心衰患者过度限钠可能会进一步激活神经内分泌系统并导致肾脏的功能性钠水排泄障碍,类似严重肝病伴发的肝肾综合征,称之为“心肾综合征”。必要的盐份摄入可能有重要的治疗意义,这对伴有低钠血症的患者尤为有益,可以通过胃肠摄入,减少静脉输入而加重心脏负荷。 365医学网 转载请注明
    对于慢性收缩性心衰可给与适当的强心药,代表药如地高辛。地高辛可以抑制中枢神经系统、心脏及肾脏的Na+—K+—ATP酶,可降低交感神经兴奋性,增强心肌收缩力,降低肾素的释放。安慰剂对照临床研究显示,地高辛可以改善患者症状,提高生活质量和运动耐量,但未改善患者的存活率。但应注意对于急性心肌梗死24小时内无快速房颤所致的肺水肿、有明显的窦性或房室传导阻滞、年龄>70岁、肾功能损害、低体重患者,西地兰或地高辛应用应谨慎。 365医学网 转载请注明
  利尿药是治疗充血性心力衰竭的常规辅助用药,心衰时,体内水钠潴留,而后者又可加重心衰,心室舒张未容积即肌纤维长度超过一定限度,心输出量不再增加,利尿药可通过排出潴留的钠和水,使血容量下降,回心血量下降,心舒张末期容积和压力下降即前负荷下降,改善心室舒张,增加输出量。而排钠可使血管壁中钠离子下降,Na+-Ca2+交换减少,使血管平滑肌细胞中Ca2+浓度下降,血管弹性改善,后负荷下降,改善泵血。应用利尿剂时应尽可能避免引起电解质紊乱和酸碱平衡失调或过度利尿导致的血容量不足、循环衰竭和氮质血症。可合并给予排钾和保钾利尿剂;视病情轻重可间断给药,必要时静脉给药。在静脉使用利尿剂或调整心衰药物剂量期间,应每天检测血清电解质、尿素氮和肌酐浓度。当利尿效果不理想时,应强化利尿治疗方案(大剂量静脉注射袢利尿剂、加用一种利尿剂或持续静脉输注利尿剂)。而在将静脉利尿剂改为口服治疗时,应特别注意:口服利尿药的剂量;监测电解质;应监测患者的体位性低血压情况及肾功能和心衰体征/症状。 365医学网 转载请注明
血管扩张剂可通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷,减少心肌耗氧,改善心室功能。对于无系统性低血压的重度液体超负荷患者,应当在利尿剂基础上加用血管扩张剂(如静脉使用硝酸甘油、硝普钠或奈西利肽),但应注意血容量不足及血压变化,避免发生低血压。 365医学网 转载请注明
    交感神经系统(SNS)、肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)抑制剂是近年来公认的即可改善症状又可延长寿命的药物。80年代的研究揭示局部组织的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中起重要作用。最初,心肌受到损害后,循环内分泌被很快激活(SNS,RAS,加压素和心房肽),但当损伤恢复,心血管系统取得代偿以后,这时进入心肌适应性或代偿性阶段,血循环内分泌恢复正常,或仅有轻度升高,随着心衰的发展,进入适应不良或失代偿性阶段后,循环内分泌又重新激活在心肌代偿到失代偿这一阶段,许多亚临床的病理生理过程(包括心血管重塑)正在进行,这中间心脏组织的自分泌和旁分泌则起重要作用。动物实验中发现,将冠脉结扎造成实验性心力衰竭的过程中,在心衰的代偿期,血液循环中的血管紧张素转换酶(ACE)活性正常,而心室中ACE的活性却比对照组动物高出2—3倍,并与心室扩大程度正相关,而血清ACE和非心脏组织的ACE活性和心室大小却不相关,因而,现在许多资料认为,心肌和微血管内局部自分泌和旁分泌对心衰的产生比循环内分泌更为重要。由于心脏组织的自分泌、旁分泌持续激活最终会损伤心肌,进入失代偿阶段,发生严重心力衰竭,而此时循环内分泌又重新激活(RAS,SNS激活),形成恶性循环,进而导致心脏结构改变,心肌肥厚,心室扩大,心肌衰竭[6]。 365医学网 转载请注明
  Β-受体阻滞剂主要是抑制交感神经系活性,降低心肌耗氧,抑制心室重构。Β-受体阻滞剂能够改善心衰患者的症状,提高运动耐量和生活质量,降低心绞痛和心律失常的发生,减少住院率,延长寿命,降低病死率。对于所有稳定的左室收缩功能障碍伴LVEF降低的心力衰竭患者均须使用β受体阻滞剂,除非有禁忌或不能耐受。β—受体阻滞剂应用越早受益越多,应从极小量开始递增至靶剂量,避免突然停药,以免造成临床症状恶化。对于心率偏慢、房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘患者不宜应用[7]。 365医学网 转载请注明
    RAAS系统阻滞剂包括了血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。ACEI能够通过抑制血管紧张素转化酶活性,抑制血管紧张素II的产生,后者是强烈的血管收缩剂和醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素II及醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻,降低外周血管和冠脉阻力,改善冠脉血供,使心肌纤维化减少,心肌细胞凋亡减慢,进而抑制心室重构。ACEI是慢性充血性心衰治疗的第一选择,常和β—受体阻滞剂合用。一项Meta分析显示,ACEI能够降低心衰患者死亡率,改善症状,提高运动耐量和生活质量[8]。应注意ACEI可以引起肾功能恶化、高钾血症、症状性低血压、咳嗽和血管神经性水肿。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可作为ACEI引起咳嗽者的替代治疗,近年的研究如CHARM等已经显示,ARB可以达到ACEI的效果。使用ACEI、ARB时需保证血肌酐≤221 mmol/L,或eGFR ≥30 mL/min/1.73 m2,血钾正常,使用期间注意检查肾功能和血钾情况。 365医学网 转载请注明
  作为醛固酮受体拮抗剂(MRAs)螺内酯和依普利酮能够阻断醛固酮及其他皮质激素结合受体。临床研究显示,与传统药物治疗相比,加用螺内酯为期平均两年治疗后,患者因心衰在住院率降低了35%,而死亡率降低了30%[9]。而对于急性心梗后心衰患者加用依普利酮与不加相比,21个月后全因死亡率降低了24%,心血管死亡率降低了24%,各种原因住院率降低了23%,心衰住院率降低了42%[10]。 365医学网 转载请注明
  人工重组人脑钠肽(rhBNP)是一类新的用于治疗急性心衰的药物,可扩张动静脉和冠脉,降低心脏前后负荷,增加心输出量,而无正性肌力作用;此外可有效抑制神经内分泌系统的过度激活,预防心室重构[11]。 365医学网 转载请注明
  心衰患者心律失常的治疗。胺碘酮可用于频发室早或无症状的非持续性室速患者,但不作为常规治疗[12]。当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时,最安全有效。其它抗心律失常药物不建议用于心力衰竭患者,除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用。 365医学网 转载请注明
六、关于舒张性心衰(DHF)的药物治疗 365医学网 转载请注明
  目前,DHF的治疗以经验性治疗为主,治疗原则包括控制血压、对于合并房颤患者控制心室率、利尿减轻体液潴留,减少充血的症状和体征。小样本研究曾报道钙离子拮抗剂维拉帕米可以通过控制心室率,提高患者体力活动能力,改善症状[11]。降低心率的钙离子拮抗剂类药物能够起到控制房颤患者的心室率,控制高血压患者血压,改善心肌缺血症状。β受体阻滞剂也可用于控制DHF(合并或不合并房颤)患者的心室率,如患者不能耐受,也可应用胺碘酮。用于治疗SHF的治疗药物均可应用。而小剂量联合用药已成为DHF目前治疗的主要策略。 365医学网 转载请注明
  而DHF禁用慎用药物,除钙离子拮抗剂之外,与SHF基本相同。包括:(1)格列酮类药物,因其能加重心衰患者病情,增加心衰患者住院风险;(2)NSAIDs和COX-2抑制剂要尽可能避免应用,因其能导致水钠潴留,损伤肾功能,加重心衰;(3)ACEI和盐皮质激素拮抗剂合用基础上加ARB,这3种药合用会增加肾功能损害和高钾血症的风险。(4)洋地黄类药物要谨慎应用。 365医学网 转载请注明
七、心衰的非药物治疗 365医学网 转载请注明
     心脏再同步化治疗(CRT)。CRT适应征为:LVEF<=35%,QRS>=120ms,尽管最佳药物治疗(B-B,ACEI/ARB,醛固酮拮抗剂及袢利尿剂)NYHA分级仍III或VI级。对于RBBB,左室先激动,应该排除了CS左室后起搏的益处,但确实有许多RBBB患者从CRT中获益;窄QRS波机械失同步患者的同步化治疗研究没有显示获益[13];宽QRS波没有机械失同步是CRT指征的患者,虽无明确证据,但大多数专家均不否认CRT的益处; 有报道QRS波在120~130ms之间的患者也能从CRT中获益[14]。 植入性复律除颤器(ICD)。ICD主要用于心衰患者的猝死预防,对于LVEF<30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,可以作为猝死的一级预防;而有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者,若临床状态及预后良好,建议植入ICD作为猝死的二级预防,心衰进展恶化者,不建议植入ICD。其他的非药物治疗,包括主动脉内球囊反搏、机械通气、血液净化治疗、心室机械辅助装置、外科手术等,也会对心衰患者有一定益处。 最后,应该对心衰患者进行有效的管理。心衰是一种特殊的慢性临床疾病,适用于纳入专科医生、特护和教育计划的疾病管理项目。典型的心衰疾病管理项目包括:院内会诊和治疗、心衰门诊、心脏家庭护理以及依从性监督。数项对照研究显示,疾病管理项目可以使再住院率下降56%~85%,同时改善患者的生活质量。这些项目能提供积极的教育和密切随访,一般由护士负责协调管理,饮食学家、出院准备人员以及老年心脏病学家共同参与[15]。 365医学网 转载请注明
参考文献 365医学网 转载请注明
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作者简介
丛洪良
单位:天津市胸科医院
简介:  丛洪良 医学博士 教授/主任医师,博士生导师,天津市心血管病研究所所长;天津市胸科医院心脏科主任
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