关键词：血管紧张素Ⅱ　受体　细胞凋亡

　　血管紧张素Ⅱ(AgnⅡ)是一种重要的生物活性物质，对AngⅡ的研究以前主要集中在其调节血管张力、血流及促进细胞生长、增殖的作用方面。近年研究表明，AngⅡ通过血管素张Ⅱ受体(ATR)对细胞凋亡的促进或抑制作用，在不同细胞有不同的表现。

　　1　AngⅡ与心肌细胞凋亡

　　研究证实，心肌细胞凋亡在老龄大鼠、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死和起搏介导的心力衰竭中具有重要的作用，而AngⅡ对心脏功能的重要影响使人们开始重视其对心肌细胞凋亡的作用。Kajstura等^[1]用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶切口末端标记法(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳证实，将培养的大鼠心肌细胞暴露于AngⅡ(10^-9M)24小时后，心肌细胞凋亡为正常对照组的5倍。用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁R)拮抗剂芦沙坦(Losartan)能阻滞AngⅡ介导的细胞凋亡，而血管紧张素Ⅱ2型受体(AT₂R)拮抗剂PD123319不能减轻这种现象。在另一实验中，Leri等^[2]证明机械牵拉能刺激成年大鼠心肌细胞分泌AngⅡ，增中AT₁R表达，心肌细胞凋亡增多，而应用芦沙坦后，机械牵拉不能引起其凋亡，说明AngⅡAT₁R介导心肌细胞凋亡。其机制为：AngⅡ与AT