斑块破裂和其后的血栓形成是造成急性冠状动脉综合征(ACS)的主要原因，而斑块发生破裂则与斑块局部的炎症反应有十分密切的关系。近些年来研究认为动脉粥样硬化病变是对局部损伤的一种保护性、炎症一纤维增殖性回应。如果损伤持续一段时间，这种回应则变得过度，最终成为疾病即斑块形成。在斑块的形成过程中脂质沉积是最重要的因素，也是损伤反应最早期的表现之一，伴随着脂质的沉积，氧化低密度脂蛋白胆固醉(oxl.Dl, C)的形成，循环中的白细胞和单核细胞被激活，并迁移到病变处，后者在oxLDI.-C作用下变成活化的巨噬细胞，通过它们的清道夫受体，摄取oxLDL-C成为池沫细胞，泡沫细胞的不断产生和堆积导致脂质条纹的形成。如果炎症应答继续发展，T细胞活化，则引发纤维增技反应最终形成纤维帽。巨噬细胞一方面通过生成细胞因子和生长因子促进纤维增殖反应，另一方面生产大I的水解酶，尤其是金属蛋白酶，通过降解斑块的纤维帽使稳定斑块变成为不稳定斑块。不稳定斑块在内、外因的作用下，最终可发生破裂从而引发ACS.另外在动脉粥样硬化的炎症反应中惑染因素可能也起到一定的作用，较有证据的感染物是巨细胞病毒和肺炎衣原体，然而这些感染物是直接引发病理作用。还是与已知的危险因子:如高胆固醉血疾、高血压、吸烟等起合力作用，尚不十分明确。临床上采用抗生素治疗ACS是否有益亦无明确的证据。炎症作为动脉粥样硬化的回应性反应，最初起到保护性作用，但当损伤持续存在时，上述回应性反应则演变为过度的炎症，导致斑块形成。

       现已知斑块的不断进展与炎症反应的程度密切相关，斑块破裂的周边可见大量炎疚细