1、动脉粥样硬化的发病原理 　　动脉粥样硬化为动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分(单核细胞、血小板及低密度脂蛋白)、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素相互作用引起动脉机械性狭窄的病理过程。确切病因迄今尚未阐明，近年来较一致的看法是血管内皮及血管平滑肌细胞受到血脂异常、高血压、病毒感染等多种损害因子直接作用后，出现内皮损伤、并导致过度炎症性纤维增生性反应的结局。其时，若患者兼有免疫系统功能障碍，出现明显的免疫指标失衡，如体液免疫活性增高而T细胞存在相对缺陷时，将可使血液中循环免疫复合体和免疫球蛋白的水平显著地升高；外周血T细胞(CD3)功能降低，抑制细胞(CD8)数量增加则加剧上述病理过程的进展速度。故动脉粥样硬化实为损伤、炎症以及机体免疫功能障碍三者相结合作用之结果。晚近研究表明其进展过程分为四个阶段：即内皮损伤，脂纹形成，病变进展以及斑块破裂、血栓形成、动脉阻塞等，现分述如下：

1.1　内皮损伤：内皮损伤可表现为内皮处的裂口或仅是对内皮的刺激。于是在受损部位处，平滑肌细胞形成，针对病损予以修复，并伴巨噬细胞摄取脂质，随脂质在内膜的沉积逐渐形成纤维斑块［1，2］。

1.2　脂纹形成：通常，血浆中的胆固醇与载脂蛋白相结合形成脂蛋白(Lipoproteins)。采用化学沉淀、区带电泳或超速离心等技术，可将脂蛋白分为极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)，此外尚有甘油三酯(TG)。当膳食中的胆固醇(脂质)在小肠以乳糜微粒(Chylomicron)形式被摄入后，经肝脏转化为富含甘油三酯的脂蛋白，即极低密度脂蛋白(VLDL)，后者又被进一步降解为更小的VLDL残余。VLDL残余能被肝脏清除或转化为LDL。LDL是血浆