血栓栓塞性疾病及其并发的病变，是最常见的死亡病因之一，且其发病率仍在不断上升。血小板作为血栓的主要组成成份，在血栓形成中，特别是在动脉血栓和微血管血栓形成中，起着关键作用。正常循环血液中血小板处于静息状态。当血管壁受损如动脉硬化斑块破裂暴露血管内皮下基质，血小板就会通过其表面膜糖蛋白（GP）Ⅰb与von Willebrand因子（vWF）结合而黏附于内皮下的胶原组织，同时通过其表面的胶原受体GPIa-IIa和GPVI直接与胶原相结合，从而牢固地黏附于内皮下胶原组织。黏附的血小板或受到血小板激活剂（如胶原、凝血酶等）作用的血小板会发生一系列反应，包括花生四烯酸代谢，产生血栓烷A₂（TXA₂）和释放出细胞内颗粒内容物[二磷酸腺苷（ADP等）]，最后导致血小板GPⅡb-Ⅲa复合物的构型改变，形成黏附分子受体，并通过与纤维蛋白原的结合而使血小板之间相互黏附、聚集成团，在血管破损处形成早期止血栓。此外通过血小板的释放产物，可进一步引起血管收缩，刺激白细胞，损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。因此研制开发抑制血小板黏附、释放、聚集功能和血小板活化的抗血小板药物是抗血栓治疗的一个重要策略。3类已用于临床抗栓治疗的抗血小板药物的作用机制如图1所示。

图1.3类抗血小板药物的作用机理