缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）是指短暂缺血可以使心肌在后续的延长缺血中得到保护从而限制心肌梗塞的范围。此现象最早是由Murry等在实验犬上发现的，后来的研究表明，这种IPC的保护效应不仅见于实验犬，而且见于鼠、兔、猪及人的心脏；其保护效应也不只是减少缺血后心梗范围，而且包括促进心肌功能恢复和减少再灌注恶性心率失常的发生。对于产生IPC保护所需的缺血时间和次数各家报告有所不同，但有一点得到公认即IPC所需的缺血时间和次数因动物种属而异，对大鼠而言3次5min缺血5min再灌是安全有效的。    我们认为IPC的缺血刺激可能存在“阈值”和“极值”，刺激量低于“阈值”不能产IPC保护效应，高于“极值”IPC本身就会导致心肌损伤；在两者之间的缺血刺激量则能产生与之正相关的保护效应。IPC保护分为两个时相，早期保护（classic preconditioning）出现在处理后即刻，持续1~3小时；延期保护（delayed protection），又称IPC保护的第二时相（second window）出现在处理后24小时。因延期保护比早期保护要长，而倍受人们关注，成为IPC研究的一个方向。尽管IPC现象已经得到公认，对其机制的阐述却始终不如人意，尤其第二时相还处于研究探索阶段。一、IPC保护的临床研究 1．临床证据     最早的临床证据来源于接受经皮冠状动脉穿刺球囊扩张术患者（PTCA）。两次间隔5分钟，持续90秒的球囊充气阻断冠脉左前降支，发现第二次球囊扩张时，心绞痛的严重程度、ST段抬高幅度及心肌乳酸产量均明显较第