近年来，由于分子细胞生物学的发展，对心力衰竭（心衰）发生发展机制的研究正在逐步深入，而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而，心衰的治疗概念有了较大的改变和更新。

　　一、心衰发生发展的机制^[1-3]　　心室重塑是导致心衰发生发展的基本机制。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡；胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化，临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变（模径增加→球状）。心室重塑是一个非常复杂的过程，其确切的机制还不甚明了，有多种因素参与作用，包括：神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞内信息传导通路的改变、基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等等。心室重塑的促进因子有：RA系统、去甲肾上腺素、内皮素等；拮抗因子有：缓激肽、NO等。其中研究较多的是血管紧张素II-血管紧张素转换酶系统（AII-ACE系统），特别是心脏组织RA系统的自分泌、旁分泌作用以及AII-醛固酮系统。应用ACE抑制剂、β-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂均能改善心室重塑。　　临床上如何判断心室重塑？也就是心室重塑的临床替代指标（clinical surrogate marker）是什么？根据临床试验的实证，左室肥厚是最强的预测心血管疾病危险性的指标。一旦心腔扩大后，则左室射血分数（LVEF）是预测心衰预后的独立危险因子，与心衰的死亡率成反比。虽然心室重塑是一种自身不断（self-perpetuating）的进程，然而实验研究和临床试验均表明，经过药物干预，心室重塑的过程是可以缓解的。已肯定有心脏增大的患者，ACE抑制剂和β