心衰病人以及心衰动物模型的心室肌电重构已被广泛研究，无论是何种原因导致的心衰，其完整心肌标本或分离的心肌细胞均发现标志性的动作电位延长，并且这种延长存在非均一性，从而使心衰整个心脏的电活动不均一。       电通道及载体的功能改变是心衰心脏AP延长的原因，心室肌存在多种电压门控K通道，终末心衰时最一致的变化是瞬时外向K电流（Ito）的下调。内向整流离子流Ik1（Kir2家族）维持膜的静息电位，在心肌4相复极发挥重要作用，心衰病人的Ik1在负电位时明显下降，Ik1下调的分子基础还不清楚，但有研究显示Kir2.1mRNA水平与正常人比较并未有变化，另外的研究则发现在扩心病心衰的心肌中Ik1下调具有电压依赖性，这与缺血性心脏病心衰有明显不同，说明电重构的细节随病因而变化。在心室快速起搏兔心衰模型中， Ikr（快速）与Iks（慢速）同时下调，但狗心室快速起搏心衰模型中，虽然内、中、外三层心肌Iks均有下调，左室心肌Ikr却无变化。普肯野心肌也存在根本意义上的K和Ca电流的电重构（狗心室快速起搏心衰模型），使动作电位延长，复极不稳定。 正常心肌电冲动形成与传导依赖INa参与，INa也维持了AP的平台期（2相），心衰可以影响INa来干扰传导或延长复极，INa的具体变化与导致心衰的病因有关。AP延长使复极不稳定，触发后除极与功能性折返。AP的重构增加了AP间期重整斜率，而使电冲动波阵不稳定，当完整的螺旋波碎裂成多个微波后，成为室颤的发生基础（多重子波学说）。后除极与功能性折返并非相互排斥，早期后除极作为起始触发因素，功能性折返则使致死性室性心律失常得以维持不断。   &n