充血性心力衰竭(心衰)死亡率很高，传统的洋地黄和利尿剂治疗不能阻止疾病的进展和提高生存率。近年研究认为血管紧张素转换酶抑制剂虽可降低一部分心衰的发生率和死亡率，但国外完成的一些试验提示重度心衰病人用苯那普利治疗后仍有1/3病人1年内死亡，随着对心衰病理生理的进一步研究，认识到慢性充血性心衰(CHF)病人疾病严重程度及逐渐加重的过程中交感神经系统激活起重要作用，通过β-受体阻滞剂治疗可以拮抗这种作用。最近几年对不同病因造成的CHF病人进行了大量的临床研究，对CHF，尤其是扩张型心肌病病人用β-阻滞剂治疗可以改善其临床症状和提高生存率。

1　CHF交感神经系统激活及不利影响　　30年前就报道了CHF病人在静息和运动中交感神经系统被激活。过去认为在心衰发生时，交感神经系统(SNS)激活为体内的一种代偿机制，以维持心排出量和重要器官的灌注。但80年代以来，最有影响的新概念之一是：CHF病人异常神经体液激活在CHF的进展中对疾病恶化起着重要的作用。神经体液激活的机制不清，动物模型和心衰病人的实验观察结果提示，心肺和动脉压力反射调节机制障碍使CHF的SNS激活，虽然使心率增快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，部分代偿了CHF血流动力学异常，但交感神经张力持续过度升高，使血浆去甲肾上腺素浓度明显升高，衰竭心脏中β-受体-G蛋白-腺苷环化酶复合物成份下调。促使β₁-受体密度降低，导致衰竭的心脏对β-肾上腺素能刺激敏感性降低，心肌收缩力下降。β₁-受体密度下调的程度与心室功能障碍的程度有关，严重CHF时，β₁-受体密度降低60%～70%，而β₂