心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症，也是致死原因之一。其病因复杂，发生机制至今尚未完全阐明。新近分子心血管病学的研究进展发现，细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中［1］。对细胞凋亡参与心肌缺血-再灌注损伤的病理形成中的研究已日渐增多。已有学者提出，细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节［2，3］；通过干预凋亡基因的表达阻断细胞凋亡过程以减轻再灌注损伤能否成为防治再灌注损伤的有效方法已受关注。现将目前这方面的研究进展综述如下。

　　1.细胞凋亡概述 　　细胞凋亡是指在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，通过启动内部机制，主要是通过内源性DNA内切酶的激活，自己结束其生命的过程。它是一种细胞主动的死亡过程，在整个过程中牵涉到一系列特殊基因的表达以及细胞发生特征性的生化和形态学改变［4，5］。 　　凋亡作为细胞死亡的一种方式，与细胞增殖一起，维持着体内细胞的动态平衡。它是生命过程中不可缺少的组成内容；是多细胞生物赖以存活的需要；是清除不需要的、已严重受损的、有潜在危险性细胞的一种防御机制。一旦细胞凋亡的规律失常，个体生命活动就失去了正常的功能，甚至不能存活。因此，细胞凋亡在生物体中的发育成熟、维持正常组织和器官的细胞数目恒定与生长平衡，乃至机体衰老方面都起着重要的作用［5］。 　　目前，虽然对细胞凋亡的激发与抑制的详细机制还未十分清楚，但已有许多研究资料证实，有多种基因参与了细胞凋亡的基因调控［6］。有些细胞凋亡过程是由明显的诱导因素诱发的，但在更多的情况下是细胞自发性死亡过程。通过对调控细胞凋亡的基因的研究，可以将细胞凋亡相关基因分为诱导基因(死亡基因)和抑制基因(生存基因)。