不稳定型心绞痛型(UA)的临床不稳定性主要取决于其冠状动脉局部病变本身的不稳定。斑块破裂、炎症触发及发展、血栓形成、血管收缩与粥样斑块固定狭窄的程度及侧支循环状况的共同参与决定了UA的发生、发展。新的治疗目标是稳定活动的斑块，更为有效的抗血栓和抗血小板药物，减少缺血及再灌注心肌损伤，阻止动脉粥样硬化的发展。本文就此进展作一简述，特别对溶栓治疗不适于UA的机制作一阐述。

1　发病机制1.1　斑块破裂^〔1〕　　斑块表面突然破裂，血栓形成是UA的主要原因。决定斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性，而不是狭窄的程度。临床研究表明，小的即早期中度狭窄的斑块较晚期严重狭窄的斑块更易破裂。研究表明，由新月形的脂质堆积形成，被纤维帽与血管腔分隔的偏心Ⅱ型斑块易于破裂，它们含有较高的胆甾烯酯，高于游离胆固醇结晶的含量；此外富含细胞外基质和平滑肌细胞的斑块并不一定含有很高的脂质，它们腐蚀、糜烂后同样也导致UA的发生；另外，纤维帽内的巨噬细胞通过吞噬作用减少胞外基质，分泌蛋白酶，削弱纤维帽，使斑块易于破裂。在许多的触发因子作用下，如心率、血压、心肌收缩力、冠状动脉流量和张力的增加等使斑块负荷加大，脆弱斑块可以破裂。但绝大多数UA患者破裂是在没有任何明显触发因素下发生的，斑块病变活动性增加和斑块疲劳起主要作用。病变活动性增加表现为巨噬泡沫细胞存在。斑块疲劳衰竭是反复的正常负荷后，在没有明显的触发因子下突然破裂。

1.2　急性血栓形成^〔1～3〕　　脆弱的斑块破裂或不稳定的斑块几何形状的迅速改变及随后的血栓形成导致血管近乎完全闭塞，从而引起UA的临床表现。在斑