急性冠状动脉综合征（ACS）发生的主要机制是易损斑块破裂诱发急性动脉粥样硬化血栓形成。斑块破裂的内在因素包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的活化、纤维帽的厚度、斑块纤维帽内的胶原数量。动脉粥样硬化血栓形成过程涉及血小板的作用及炎症作用。一、动脉粥样硬化血栓形成中血小板聚集与炎症反应      在动脉粥样硬化血栓形成过程中，血小板活化、聚集在血栓形成中发挥重要作用。血小板上含有许多激活介质的受体，如血栓素A₂、凝血酶原、ADP等，这些介质通过许多内在反应激活血小板，其最终反应为激活纤维蛋白原结合位点糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体。动脉血栓是在高流速下产生的，如伴有动脉内皮变化或血管壁脂质沉着，血小板活化后，其表面的GP Ib暴露，得以和基底层的血管性血友病因子（vWF）结合，即血小板黏附，然后膜上的 IIb/IIIa受体变构形成纤维蛋白受体，活化的GP IIb/IIIa受体与纤维蛋白原结合，最终引起血小板聚集和血栓形成。      在动脉粥样硬化血栓形成过程中，炎症也起着重要作用。几种主要的炎性介质或标记物包括：① P-选择素（CD62P）是一种分子量为150KD的跨膜糖蛋白，它表达于白细胞、活化的内皮细胞和血小板表面，参与介导白细胞-血小板与内皮细胞的起始黏附，将其锚定于内皮细胞上。② CD40是分子量为48KD的细胞表面受体，是Ⅰ型跨膜糖蛋白，属神经生长因子受体/肿瘤坏死因子受体超家族成员，可以维持细胞存活和诱导细胞凋亡，表达于B细胞、树突状细胞、单核或巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞和T