由于分子生物学的发展，科学家在20世纪，特别是90年代以后，对心衰发生发展机制的研究和认识不断深化，继而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而，心衰的治疗概念有了根本性的改变。过去人们认为，慢性心衰是一不可逆的终末期过程，目前的观点则是：慢性衰竭心脏结构功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善。    一、心衰发生发展的机制    20世纪50～80年代，长长的40年中，血液动力学异常一直被认为是心衰发生、发展的机制。也就是说，在初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用。80年代后期，认识到慢性心衰时神经激素的激活不仅对血液动力学有恶化作用，而且有独立于血液动力学的、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。90年代以后，人们逐渐明确了心脏重塑是心衰发生发展的基本机制。神经激素—细胞因子系统（neurohormonal－cytokine system）的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素一细胞因子等，如此形成恶性循环。    二、心肌重塑    病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加，是心肌重塑的特征。而神经激素—细胞因子系统的激活对心肌重塑起关键的促发作用。    三、心衰治疗决策的演变    大致可分成三个阶段。   &nb