肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）是机体重要的调节水电解质平衡的系统，随着研究的逐渐深入，人们已经认识到，不仅存在有广义的RAS，还存在独立的局部（或组织）RAS[1-3]，而且，血管紧张素（angiotensin，Ang）肽类物质是一个完整的家族，除了人们所熟知的AngⅡ（1-8），还有AngⅢ[Ang-（2-8）]、AngⅣ[Ang-（3-8）]、Ang-（3-7）等，它们各司其职，参与机体的水电解质代谢等生理和（或）病理生理调节作用。近来，血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]作为AngⅡ生物效应的内源分子抑制因子（1），人们对它的重视程度有所增加，它能对抗AngⅡ升压作用；通过刺激细胞释放前列腺素（prostaglandins，PGs）和一氧化氮（nitric oxide，NO）使血管舒张，血压下降，抑制AngⅡ细胞增殖和生长作用以及增加肾脏排除水和盐的作用。在此，对Ang-（1-7）的心血管效应做一简述。

一、Ang-（1-7）概述

Ang-（1-7）是由天门冬氨酸-精氨酸-缬氨酸-酪氨酸-异亮氨酸-组氨酸和脯氨酸（Asp-Arg-Val- Tyr-Ile-His-Pro）组成的7肽。Ang-（1-7）通过两种途径合成，一种是由中性肽链内切酶（NEP）或脯氨酰基肽链内切酶（PEP）水解10肽的AngⅠ（1-10）第7位脯氨酸和第8位苯丙氨酸之间的肽链生成；另一条是由脯氨酰基肽链内切酶（PEP）或脯氨酰羧肽酶（PCP）水解8肽的AngⅡ羧基端的苯丙氨酸生成。前者是Ang-（1-7）生成的主要途径，但后者在生成Ang-（1-7）的过程中失活了AngⅡ，