多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。     由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义. 一、心肌顿抑 　　心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。 　　1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald将这种现象称为心肌顿抑。  (一)