阻断肾素-血管紧张素系统（Renin－Angiotensin system,RAS），延缓或阻止疾病进程，无疑是阻断RAS，抵消了血管紧张素II（Angiotensin II，AngII）的血流动力学效应，抑制了依赖于AngII的促生长细胞因子、氧自由基和组织纤维化介导物质的生成，可获得以下生物学效应：血压下降，左心室重量和蛋白尿减少。但迄今为止，单用一种常规剂量的血管紧张素转换霉（Angiotensin－Converting Enzyme, ACE）抑制剂或血管紧张素II受体（Angiotensin II Receptor, AT-R）拮抗剂，均不可能持续、彻底阻断RAS，因而降低了预期治疗效果。本文综述RAS双重阻滞（dual blockade）的概念、可能性及其对终末靶器官的保护。 1、RAS双重阻滞的概念    应用单种常规剂量的ACE抑制剂或AT-R拮抗剂时,随着药物在体内的进一步清除和血浆肾素的反调控性增强,体内习血管紧张素I，ACE底物或AngII以及AT-R激动剂水平反而升高,降低了ACEA抑制剂或AT-R飞拮扰剂的预期药理学作用。由此出现了RAS双重阻滞的概念,即同时应用一种ACE抑制剂和一种AT-R拮抗剂来双重阻断RAS。 2、RAS双重阻滞的生物学效应    联合使用ACE抑制剂或AT－R拮抗剂,不仅持续、完全阻断了循环和组织中的RAS，而且会产生一系列的瀑布样药物动力学效应，如Ang（1～7）积聚,缓激肽生成增加，兴奋AT-R、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)释放等，最终导致血管平滑肌舒张和血管增殖受到抑制。但RA