心房颤动(房颤，atrial fibrillation)是临床上最常见的持续性心律失常。不但发病率高、持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞等，尤其是中风，严重威胁人民健康。100年来回溯房颤发生机理漫长、曲折的探索历程，多折返学说一直占据着主导地位。但随着对局灶驱动机制、心肌袖、电重构的认识，以及电学治疗的不断深入，目前认为房颤是触发因素与心房折返基质共同作用的结果。 一、肺静脉的触发因素     近年来，肺静脉起源的房颤已备受瞩目，在此基础上开展的肺静脉电学治疗也取得了突破性的进展。 1. 肺静脉有产生异位冲动触发和驱动AF的解剖学基础     早在1641年，Wale等在人、牛和犬的近心腔静脉中发现有心肌袖的存在。随后Fayer和Nathan等^]研究结果也证实了这种肺静脉内存在异位兴奋灶的解剖学基础。Masani用电镜在Wistar大鼠的心肌袖中观察到结样细胞，提示肺静脉有潜在的起搏功能，认为这些潜在起搏点自律性的增加是引发AF的主要形态学基础。Hocini等在犬的肺静脉也未发现结样细胞。但是最近对人类胚胎的研究发现，在发育中的共同肺静脉周围的心肌细胞，有HNK-1抗原表达，而HNK-1抗原是发育中的房室传导组织的共同标志。因此在成熟的肺静脉肌袖尽管无组织学结构特异的结样细胞，但这些细胞有可能保留了这一电生理学特性，并可能被一些诱发因素激活。    这些来源于肺静脉的异位兴奋灶可通过局灶触发机制（focal trigger，快速异位激动仅发动房颤，而没有参与房颤的维持