1、减轻儿茶酚胺对心脏的毒性作用，避免心肌内的钙超负荷，减少氧自由基的产生，解除微血管的痉挛而防止缺血性病灶的纤维化；2、间接或直接抑制RAS系统活性，扩张血管，减轻水钠潴留，降低心脏前后负荷，减少血管紧张素Ⅱ对心肌的损害。3、维持正常的血钾水平。儿茶酚胺可激活钠泵，有利于细胞外钾移至细胞内，β受体阻滞剂则能阻止钾向细胞内移。4、减慢心率。降低心脏耗能，并松弛心肌，改善心脏的舒张充盈和顺应性。5、改善心脏的舒张功能。6、降低血液粘滞度。儿茶酚胺可激活血小板，而β受体阻滞剂则有抗血小板的作用。7、恢复多种受体的敏感性，使β受体上调，增加心脏β1受体密度。       以β1受体阻滞剂为好，非选择性β受体阻滞剂可使全身血管收缩心功能恶化，具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂尽管负性肌力弱，但能抑制β受体阻滞剂上调。β受体阻滞剂因对β2受体阻滞，导致外周血管收缩，在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可使肢体苍白、疼痛症状加重，应禁用。β受体阻滞剂虽可掩盖低血糖表现，但研究表明，β受体阻滞剂在DM患者带来的效益远远大于副作用所引起的后果，证实了在DM患者应用β受体阻滞剂的安全性和有效性。