高脂血症与急性胰腺炎有病因学关联，但确切机制不清楚。目前有脂球微栓影响胰血流理论及胰酶分解甘油三酯（TG）致毒性脂肪酸（FFA）损伤细胞理论，都有相应的动物实验模型为基础。总的认为高TG血症致胰腺炎可影响胰腺分泌的终末相，与其它胰管梗阻胰酶逆流等不同，即胰血流的显著降低及毛细血管通透性的变化是始动因素，而胰酶的作用是继发的，临床上根据高TG血症与胰腺炎存在的时差关系可分为3类:（1）原发性高TG血症性胰腺炎，以家族性高TG血症为主;（2）伴发性高TG血症性胰腺炎，以酒精源性、胆源性及妊娠特发胰腺炎伴发高TG血症为主;（3）继发性高TG血症性胰腺炎。现分述如下。

　　1 原发性高TG血症性胰腺炎     　　20世纪80年代内科指出，脂代谢紊乱导致2种不良后果:早年动脉粥样硬化性血管病及复发性胰腺炎。前者主要与胆固醇代谢有关，后者则与TG代谢有关。在所有的脂代谢紊乱中，先天性高TG血症最常见。据统计Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型高TG血症与胰腺关系较为密切。    　　Ⅰ型高TG血症是一种常染色体隐性遗传病。伴有发热，腹膜炎体征、肝脾肿大、常因继发胰腺炎而威胁生命，此类病人载脂蛋白（APO）CⅡ的含量不足，不能激活脂蛋白脂肪酶（LPL）、致乳糜微粒（CM）不能经脂肪组织进行正常的降解而贮留，形成空腹高TG血症，若进无脂饮食1周，临床症状好转。    　　Ⅳ型高TG血症是一种常染色体显性遗传病。特点是血管病发病率增加，胰腺炎及肝肿大不常见，而超体重和糖尿病很常见。此型病人多伴有LPL活性降低和肥胖型胰岛素分泌不足，易造成体内糖源性FFA蓄积，出现高TG血症，限制糖饮食和