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心力衰竭的机制与模型生物机械模型及其它
Circulation. 2005;111:2837 作者：Douglas L. Mann etal 赵勇 译　 2005-6-29 11:24:15 发表评论

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文章号：W008317
前言

虽然人们曾多次试图建立能够全面解释心衰临床表现的一种学说，但是这些理论没有一个能够经受住时间的检验。起初，临床医师认为心力衰竭是因肾脏血流异常所致钠水潴留过多（"心肾模型"）；但是进一步血流动力学检测发现，心衰与心输出量下降、外周血管过度收缩有关，因此提出了心力衰竭的"心脏循环模型"或"血流动力学模型"，该假说认为，心衰发生主要是因心脏泵功能异常和外周血管过度收缩所致。虽然心肾模型和心脏循环模型都能解释心衰患者何以出现钠水潴留过多，但两者均未阐明本综合征"病程进展"的问题。因此，尽管心肾模型确立了使用利尿剂控制心衰患者血容量的治疗原则，心脏循环模型确立了使用强心剂和静脉血管扩张剂增加心输出量的治疗原则，但是这些治疗策略既未阻止心力衰竭的发展，也没能延长中重度心衰患者的寿命。

本文将对心衰领域的近年进展进行综述，重点是收缩性心力衰竭的治疗新策略。关于舒张性心力衰竭的诊治进展，有兴趣的读者可以参阅这方面的最近几篇文献。为了便于大家更好地了解本次讨论的基本内容，我们将根据临床科研工作者当前正在应用的收缩性心力衰竭生物学模型，对现有的以及新开发的治疗方法进行评述。然而，正如本文结论所述，目前的心衰工作模型还不足以解释收缩性心力衰竭治疗中的某些新方法；因此，我们建议建立一种简单的心衰模型，既能涵盖现有的几个工作模型，又能在此基础上得以补充、发展。

心衰模型的演变

图1心衰发生发展的一个示意图。如图所示，心衰是一种进展性疾病，最初由某个"始动事件"造成心肌损伤，导致心肌细胞数量减少或心肌收缩功能障碍，从而影响心脏正常收缩。始动事件可能突然出现，例如心肌梗塞；也可能在不知不觉中逐渐发生，例

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