急性冠状动脉综合征（ACS）是指包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、以及猝死在内的一组具有严重危害的冠心病急症。其发病机制和防治一直是人们关注的热点。　　早在1980年左右，人们就明确了冠状动脉内血栓形成是不稳定型心绞痛、急性心梗共同的基础。随着大量影像学和病理学研究的发现，初步阐明，在破裂的动脉粥样硬化斑块基础上的血栓形成是ACS的主要发病机制。　　1992年Muller采用了易损斑块（vulnerable plaque）这一术语，旨在描述那些容易发生破裂并引起急性冠状动脉事件的斑块。易损斑块的特征为，脂核较大，通常占斑块体积的30%至40%以上，脂核内含有大量半液体状的胆固醇酯，纤维帽较薄，通常<65um，同时斑块内的炎症细胞数量明显增加（主要为单核巨噬细胞，此外有T淋巴细胞和巨细胞等），炎症反应活跃，故又称做“软斑块”。　　经典理论认为，有三个决定性因素确定斑块破裂：富含脂质的核心大小和硬度；覆盖脂核的纤维帽的厚度；纤维帽内的炎症和修复过程。当柔软的脂核的增大，斑块内张力增加，斑块内压力再分布，使张力转移至纤维帽的肩部（有60%的斑块破裂发生在此处）；当斑块内的细胞外基质（胶原和糖蛋白）合成减少、降解增加，生成细胞外基质的平滑肌细胞减少，使纤维帽的厚度变薄；当巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润到斑块内并被激活，可释放多种炎症介质及蛋白酶类，如IL6(白介素6)、INFg(g干扰素)、TNFa(肿瘤坏死因子a)、M-CSF(巨噬细胞集落刺激因子)，白细胞弹性蛋白酶、食糜酶、基质降解酶、MMPS(金属蛋白酶系列)，明胶酶、弹力蛋白酶，胶原蛋白酶等，炎症介质与蛋白酶相互促进，可降解纤维帽的细胞外基质，如胶原、弹性蛋白和其他蛋白多糖类基质等，削弱纤维