过去20年内慢性心衰(CHF)治疗有较大的发展，转换酶抑制剂(ACEI)、β-阻制剂(BB)的应用，降低了CHF的死亡率，提高了病人生活质量、延长了病人的生命。但心衰中复杂性室性心律失常、非持续性室速还有较高的发病率，伴此类心律失常者年死亡率可达50%，且相当的比例死于猝死。因此要提高CHF存活率，除对CHF治疗外，还应正确地合理地抗心律失常治疗。心衰心肌电重构　　CHF具心律失常易感性，CHF越严重，发生心律失常的倾向越大，此为心衰心肌电重构所致。电重构的特征为动作电位时程的延长，心肌钾电流下调。心肌细胞主要复极电流有Ito，它组成复极早期电流(I相)；Ikr为快速延迟整流性钾流，构成缓慢心率时的主要复极电流；Iks为缓慢延迟整流性钾流，构成快速心率时的主要复极电流，后二者形成3相复极，Ikr为多数Ⅲ类药物作用靶点；Ik1为内向整流性钾流，维持心肌细胞膜电位，组成3相复极的终末期。心衰心肌Ito密度降低是ADP延长的主要原因。心室肌细胞Ito表达在不同的部位的心肌有所不同，心内膜心肌Ito由钾通道Kv1.4基因编码，心肌中层和心外膜下心肌Ito由Kv4.3或4.2基因编码。心衰心肌Ito下调有多种机制，神经体液因素α1肾上腺素能受体刺激，使电流减少；Kv4.3或4.2mRNA的稳态水平下降，使Ito下调，心衰心肌Ik1也下调，Ik1由Ikr 2.1基因编码，心衰时Kir2.1mRNA稳态水平也下降。Ito密度降低，Ik1下调是产生心律失常的基质。但心衰心肌电重构远比已知的要复杂得多，电重构不仅引发心律失常，而且对抗心律失常药物敏感性、耐受性也有别于正常心肌，在临床治疗上已知它不能耐受