一、一些人认为ARB是常规用于ACEI不能耐受高血压患者。这种想法是否正确呢?
应当是否定的回答。由于ACEI与ARB虽然有不同抑制RAS激活的途径但确有共同的抑制RAS激活的作用, 同时ACEI又有许多循征医学的证据加上医生们有长期应用的经验, 所以许多人将ARB作为ACEI的替代药物。 而没有作为主动应用的初始药物。事实上ARB与 ACEI有许多的不同。基础研究发现,ARB通过抑制AT1受体,激活AT2受体, AT2受体激活后可以通过内皮细胞来源的缓激肽和前列腺素的释放而介导血管扩张剂一氧化氮(NO)的生成。已有明确发现,在血管内膜受到损害后以及在冠状动脉血管内皮细胞中AT2受体的激活可以产生抗增殖效应。一般的来说,ARB的选择性越高,说明对AT1受体的选择性越强,对AT2的激