心房颤动(房颤，atrial fibrillation，AF)是临床上常见的快速心律失常。其发病率随着年龄、各种心脏疾病、肺部疾病和一些代谢、毒物、内分泌或基因异常而增高。房颤本身及其引起的并发症，如心力衰竭、血栓栓塞等严重威胁着人类健康，使患者中风发生率和死亡率成倍增高。故人们对房颤的发生机制的研究已成为上世纪末和本世纪心血管领域研究的热点。回溯房颤发生机制漫长、曲折的探索历程，多折返学说一直占据着统治地位。但近几年随着对局灶驱动机制、心肌袖、电重构的认识，以及电学治疗的不断深入，目前认为房颤是多种机制共同作用的结果。异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或房速、房扑是房颤最常见的一个触发因素(trigger)。房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤，但若心房内没有形成多条折返径路的基质(substrate)，即使有触发因素，也不能发生房颤；反之，有形成多个子波折返激动的异常基质存在，若没有触发因素，房颤也很少发生或复发。房颤的发生包括诱发心律失常的触发因素和使其维持的基质。触发因素是多种多样的，包括交感或副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等。最近的研究发现很多触发因素来源于肺静脉或腔静脉和心房组织连接处的肌袖的异位兴奋点，通过射频消融电隔离这些静脉与心房的电连接可使房颤消失。触发激动传到心房肌时，如果有效不应期（effective refractory period，ERP）缩短或传导速度减慢，正常的心房也能产生波长的缩短可能启动折返，重新进入子波。房颤的发生和维持可能依赖于位于左房很多分散的折返起源点连续的周期性活动，这些起源点发出并通过左右心房的解剖和/或功能阻滞的相互作用进行传播，导致传导的分裂和子波形成，从而导致房颤。