由北京中日友好医院李光伟教授和大庆市第一医院王金平主任等历时6年开展的高血压发病机制研究得出一项新结论：胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症是高血压的又一发病机制。 　　目前，公认的高血压发病机制包括遗传因素的作用、肾素－血管紧张素系统激活、钠盐敏感、交感神经系统活性增强等。在本项前瞻性队列研究中，研究人员通过对大庆地区的170名非糖尿病患者（以标准葡萄糖耐量试验检出）进行6年随访后发现，其收缩压、舒张压水平随其基线胰岛素曲线下面积增大而升高。在其胰岛素曲线下面积值为58.5mu/1、121mu/1、175.6mu/1及291.6mu/1时，他们的收缩压分别为119.5±2.3mmHg、122.1±2.5mmHg、129.4±2.4mmHg及128.3±2.6mmHg，其舒张压分别为78.6±1.6mmHg、79.7±1.7mmHg、85.2±1.7mmHg及84±1.8mmHg。这一结果说明，在非糖尿病人群中，代偿性高胰岛素血症（而非糖代谢的胰岛素抵抗本身），能引起血压水平的明显升高，提示胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症是高血压的又一发病机制。 　　与此同时，研究者用胰岛素增敏剂进行了药物降压治疗的临床观察。他们仍用标准葡萄糖耐量试验法，选择96位非糖尿病的高血压患者为观察对象，让其每天只服用胰岛素增敏剂8毫克，疗程为4周。结果表明，患者的收缩压平均降低17毫米汞柱，舒张压平均降低11毫米汞柱，胰岛素总量降低40单位。这说明，胰岛素增敏剂改善了高血压患者的胰岛素抵抗，降低了患者的胰岛素水平，从而降低了患者的血压水平：降压幅度与文献报道的标准降压药物效果相似。 　　王金平指出，胰岛素抵抗时胰岛素促进葡萄糖摄取利用的效率降低，机体代偿分泌过多的胰岛素产