一、 影响心肌再灌注的因素  　　 　　 　　 　AMI冠脉再通后产生无再流的机制或影响心肌再灌注的可能因素有：  　　1．冠脉微血管栓塞：在急诊PCI成功使闭塞冠脉再通的同时，冠脉病变处的微血栓、血小板和粥样斑块碎片等微栓子可随血流反复或一次栓塞远端各级微血管。这是影响心肌再灌注并产生无再流现象的最重要、最始动的因素，在冠脉不稳定病变，血栓性和大隐静脉桥的病变，行反复多次机械扩张或支架植入时更易发生。  　　2．冠脉微血管痉挛：由于AMI的冠状动脉病变本身有高浓度的缩血管活性物质如内皮素、血栓素存在，在急诊PCI时机械挤压可释放入血，导致远端微血管痉挛，或在部分微血管栓塞的基础上可并发弥漫的微血管痉挛。钙拮抗剂、硝酸甘油、硝普纳和腺苷等血管扩张剂能有效或部分有效治疗或逆转无再流，亦提示微血管痉挛的存在。  　　3．冠脉微血管的再灌注损伤：“再灌注损伤”是指心肌再灌注后心肌损伤的加重，表现为收缩功能、心律失常阈值变化，心肌细胞损伤不可逆化和微血管的功能障碍。微血管的再灌注损伤可能与氧 自由基指带有未成对电子的分子、原子或离子，未成对电子具有成双的趋向，因此常易发生失去或得到电子的反应而显示出较活泼的化学性质损伤血管内皮并影响其功能有关；同时大量白细胞聚集并堵塞在微血管内，释放氧自由基、蛋白水解酶、脂氧化酶产物亦直接影响血小板和内皮细胞功能；另外，内皮细胞本身可表达细胞间粘附因子-1(ICAM-1)或P-选择素(P-Selectin)并分泌NO、前列环素、内皮素和血小板激活因子等可溶性因子，以及血小板也释放血栓素、血小板生长因子、5-羟色胺、脂氧化酶产物、蛋白酶和腺苷等血管活性物质，均能通过调节和影响白