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细胞因子、IL-18和血管炎症的遗传决定因子
Circulation 112: 620; 2005.8.2 作者：Jeffrey L Arderson　 2005-8-13 17:41:28 发表评论

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文章号：8854
1． 炎症和血管病

10年来，人们认识到动脉粥样硬化是一种活跃的血管炎症过程而不是简单的内皮被动损伤，随后脂质浸润。炎症证据见于血管壁的局部和周身的血液循环。动脉粥样硬化斑块中参与炎症过程的，有巨噬细胞、T淋巴细胞、细胞因子、化学因子、基质金属蛋白和粘附分子。AMI、不稳定心绞痛、慢性冠心病（CAD）和无症状的血管病高危者周身（循环中）存在着诸多标志，提示血管炎症处于增强状态。这些标志包括白细胞计数、hsCRP、血清amyloid A和纤维蛋白原、细胞因子（如IL-6）、可溶性粘附分子和与动脉粥样硬化有关的多种酶（如lipoprotein-associated phospholipase A2）。

虽然有了上述的种种进展，我们对血管的粥样-血栓过程还不完全了解；我们对心血管事件，尤其是个体病人的预告能力还很有限。动脉粥样硬化是种多因子疾病。环境因子和多基因的相互作用，它们均平等地参与病因。因此，在实验中见到有的基因变异与环境因子相互作用，有的基因变异反映环境激发疾病过程，这些方面的研究受到关注。

2． 遗传与粥样-血栓性疾病

临床医生们常见到有些并无或极少传统危险因子的人，意外地发生粥样血栓性事件。这意味着还有些遗传因子我们还未认识。随着〈人类基因组规划〉的完成，遗传危险因子的奥密很快将会揭开。研究发现，2个无关系个体的0.1%的遗传差异大多存在于一个位点（核苷酸）的多态性SNP。使许多学者认为，心血管病的遗传学的根握在于发现少数的几个SNPs。但这一愿望尚未实现。无数的研究观察过SNPs与临床动脉粥样硬化之间关联，探究过参与疾病始发和进展诸种通路上与脂质代谢、血凝、炎症有关的侯选

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