一项新的研究显示：从心脏肥厚到心力衰竭的转变涉及组织生长和血管发生之间协调的破坏。外部负荷的增加最初导致心脏肥厚，并具有持续的收缩性。当外部负荷持续过高时，最终发展为心衰。尽管这是一种普通的现象，但是对其下隐藏的机制却知之甚少。     在8月出版的《临床调查研究杂志》上，波士顿大学医学院的Kenneth Walsh博士报告称，在鼠心脏肥厚模型身上，发现心脏中活化的Akt1基因在决定心脏肥厚向心力衰竭转变的过程中发挥关键作用。     在心脏适应性生长的急性期，研究者发现冠状血管生成的增多，与之相比，当发生病理性重塑时，冠状血管发生下降。急性期冠状血管发生的增强与心肌血管内皮生长因子（VEGF）和angiopoitein-2的诱导作用有关。使用VEGF受体可以阻滞血管发生最终导致心脏生长受损和收缩功能障碍。      心脏的大小和心脏的功能都依赖于血管发生，心脏组织生长和血管生成的协调作用的破坏促进代偿性心脏肥厚向心力衰竭的进展。      在相关的评论中，犹他州大学的研究者称：这项研究为研究Ak1在调节血管发生中的作用提供了新的视角，为减轻心衰后果的治疗策略的设计提供了思路。